Ср

18

июн

2014

СПЕЦИАЛЬНАЯ ДИЕТА ОСТАНАВЛИВАЕТ РАК

Ангиогенез – это образование новых кровеносных сосудов из уже существующих. Он представляет собой сложный процесс, который в здоровых тканях строго контролируется стимуляторами или ингибиторами ангиогенеза, в зависимости от потребности данной конкретной области. Как и здоровым тканям, солидным опухолям для роста и выживания нужна обильная сосудистая сеть.

Кроме того, способность опухоли к метастазированию сильно зависит от ее собственного кровоснабжения. Следовательно, для злокачественной прогрессии солидных опухолей совершенно необходим патологический ангиогенез. Мелкие опухоли диаметром до 2 мм как бы «дремлют», получая питательные вещества путем простой диффузии. Однако для роста опухоли требуется доступ к сосудистой системе организма и развитие своего собственного кровоснабжения.


Ангиогенез – сложный процесс, строго регулируемый факторами, которые или стимулируют, или подавляют его. Однако основным медиатором ангиогенеза является VEGF, который опосредует эффекты многих других факторов, участвующих в этом процессе.

Для подавления уровня VEGF наука создает различные лекарства, например Авастин, однако любое лекарство имеет побочные эффекты, достаточно дорого стоит и его постоянное употребление затруднено. Поэтому ученые обращают внимание на естественные ингредиенты, которые смогут уменьшить ангиогенез.

В недавнем исследовании ученых из Лаборатории иммунологии национального глазного института (Бетесда, Мэриленд, США) было обнаружено, что диета с некоторыми веществами не только останавливает ангиогенез, но и является противовоспалительной и нейропротекторной. 
В состав этой диеты входили следующие вещества:
* лютеин и зеаксантин
* полиненасыщенные жирные кислоты Омега-3
* докозагексаеновая кислота
* эйкозапентаеновая кислота
Все эти вещества легкодоступны и находятся в обычных продуктах питания, например: лютеин находится в капусте Кале, а все полиненасыщенные жирные кислоты, включая докозагексаеновую и эйкозапентаеновую кислоту - ноходятся в жирных сортах морской и океанической рыбы.

Содержание лютеина в продуктах питания
Содержание лютеина в продуктах питания

Исследование:
Питательные добавки, n3 полиненасыщенных жирных кислот, лютеин и зеаксантин снижение накопления и А2Е VEGF выражение в сетчатке Ccl2/Cx3cr1-дефицитных мышей на Crb1rd8 фона.
Авторы: Рамкумаром HL1, Tuo J, Шен де-F, Чжан J, ЦАО X, Жевать " Эрнст энд Янг", Чан куб. (Лаборатория иммунологии национального глазного института, национальные институты здоровья, Бетесда, Мэриленд, США)
Аннотация
Возрастные заболевания глаз исследование 2 (AREDS2) клинического исследования по оценке воздействия более высоких диетических ксантофилл (лютеин и зеаксантин) и длинной цепью n3 полиненасыщенные жирные кислоты (LCPUFA) и докозагексаеновая кислота (DHA) и эйкозапентаеновая кислота (EPA) потребления по мере перехода к расширенным возрастной макулярной дегенерации (вмд). Целью данного исследования явилось изучение сетчатки последствия AREDS2 постановке на Хемокиновых (мотиф) лиганд 2 (Ccl2(-/-))/CX3C хемокинового рецептора 1 (Cx3cr1(-/-)) мышей на крошки гомолог 1 дегенерации сетчатки фенотип 8 (Crb1(rd8)) фон (ГКО), которые разрабатывают очаговые поражения сетчатки с определенными характеристиками, похожими на AMD. ГКО и C57BL/6N rd8 фоне мышей (WT) были повязаны и рандомизированы на 4 группы. Две группы, WT мышей на AREDS2 диеты (- WT) и ГКО мышей на AREDS2 диеты (ГКО), были дополнены ежедневно с 1.76 мкмоль лютеина, 35.1 мкмоль зеаксантина, 215 мкмоль EPA, и 107 мкмоль ДГК, и 2 контрольных групп, WT мышей на контрольный рацион (C-WT) и ГКО мышей на контрольный рацион (C-ГКО), кормили в isocaloric диеты. Всех мышей было ежемесячно фотографии глазного дна и были убиты после того, как 3 mo для биохимического и гистологического анализа. После 3 mo, 81%-ГКО мышам поражения регресс по сравнению с 25% C-ГКО мышей (P < 0,05). Токсичные сетчатки 2-[2,6-диметил-8-(2,6,6-триметил-1-cyclohexen-1-ил)-1E,3E,5E,7E-octatetra-enyl]-1-(2-гидроксиэтил)-4-[4-метил-6(2,6,6-триметил-1-cyclohexen-1-ил) - 1E,3E,5E,7E-hexatrienyl]-пиридиния (А2Е) концентрации были значительно ниже в-ГКО по сравнению с C-ГКО мышей. Внешний ядерный слой толщиной в ГКО мышей, значительно больше, чем в C-ГКО мышей. Сетчатки выражение индуцибельной синтазы оксида азота (iNos), фактора некроза опухоли-Альфа (ФНО-a), Циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), interleukin1beta (IL-1b)и фактора роста эндотелия сосудов (Vegf) была значительно ниже-ГКО по сравнению с C-ГКО мышей. Ксантофиллов и LCPUFAs, имеют противовоспалительное, нейропротекторный, и антиангиогенных свойства. Наши данные дают потенциальные механизмы, с помощью которых AREDS2 формула оказывает защитное действие на поражение сетчатки в ГКО мышей.

ЕЩЕ ИНТЕРЕСНЫЕ НОВОСТИ ПО ТЕМЕ

Яндекс.Метрика

Оставить комментарий

Комментарии: 0