Пт

08

авг

2014

ЛЕНЬ НЕ ПОРОК, А ГЕНЕТИЧЕСКИЙ НЕДОСТАТОК?

В начале сентября 2011 года пресс-служба канадского Университета МакМастера (McMaster University) распространила фотографии мыши, возлежащей на диване. Из заголовка прилагаемого сообщения следовало, что домоседы и лежебоки отличаются от активных деятелей отсутствием двух ключевых генов. Такая формулировка рассчитана на привлечение внимания публики. На самом деле канадские ученые и их коллеги из Австралии и Дании обнаружили два гена, которые влияют на количество митохондрий и уровень энергетического обмена в скелетных мышцах и, следовательно, на способность к физическим упражнениям.

Изначально исследователей интересовала роль фермента АМФ-активируемой протеинкиназы (AMP-activated protein kinase, AMPK). Известно было, что AMPK участвует в регуляции клеточного метаболизма, поскольку активируется, когда клетка начинает потреблять значительно больше энергии, например при физической нагрузке. Фермент представляет собой комплекс, состоящий из трех белков: а-субъединицы, которая обладает собственно киназной активностью, и двух регуляторных субъединиц р и у. Существует по две изо-формы а- и р-субъединиц и три изоформы у-субъединицы, каждую из которых кодирует отдельный ген. Таким образом, в клетке возможно 12 различных вариантов тримерной АМРК. В клетках скелетных мышц преобладает вариант а2р2у3. Исследователи получили линию мышей, у которых отсутствуют оба гена, кодирующие р-изоформы (P1P2M-KO). Мутантные животные во многим схожи с мышами дикого типа. У них одинаковые вес тела, плодовитость, относительная масса сердца и некоторых ножных мышц. Объемы потребляемого кислорода и выдыхаемого углекислого газа в покое тоже примерно одинаковы. Мыши P1P2M-KO не страдают ожирением и нарушениями глюкозного обмена, только едят почему-то меньше (пьют столько же). Однако активность АМРК в мышцах у них крайне низкая: после электростимуляции, когда активность фермента должна резко возрастать, она еле дотягивает до значений, свойственных обычным мышам в состоянии покоя, а в нестимулированных мышцах вообще едва заметна.

Низкая активность AMPK немедленно дает себя знать при физической нагрузке. Исследователи гоняли мышей по беговой дорожке. Сначала для них подбирали оптимальную скорость: начав с 10 м/мин, скорость дорожки каждые 2 мин увеличивали на 1 м/мин до тех пор, пока мыши не валились в изнеможении, несмотря на стимуляцию элекрошокером (экспериментаторы называют это действие предложением продолжить бег). Определив таким образом максимальную скорость, которую может выдержать зверек, исследователи в дальнейшем давали ему побегать 20 мин с половинной скоростью. Мыши — неплохие бегуны, и здоровый грызун за отпущенное время пробегает около мили, а животные, лишенные AMPK, в состоянии одолеть лишь несколько метров.
Оказалось, что мышечные клетки животных, лишенных AMPK, содержат примерно в 2 раза меньше митохондрий, поэтому не могут утилизовать глюкозу в количествах, необходимых для бега. После физических упражнений уровень глюкозы в сыворотке мутантных мышей примерно в 1,3 раза выше, чем у обычных.

Канадские специалисты с гордостью отмечают, что, хотя с AMPK работают во многих лабораториях мира, только в Университете МакМастера поняли, что этот фермент играет ключевую роль при мышечной активности. Известно, что систематические тренировки приводят к увеличению количества митохондрий в мышечных клетках, при сидячем образе жизни оно падает. С помощью мутантных мышей ученые установили, что этот процесс регулирует именно AMPK.

По мнению исследователей, на полученные результаты следует обратить внимание людям, которым трудно заниматься физкультурой, например, страдающим ожирением или астмой или прикованных к инвалидному креслу. Их вынужденная физическая пассивность неминуемо приводит к сокращению количества митохондрий, нарушению метаболизма глюкозы и возникновению связанных с этим проблем. Это относится и к домоседам, которые любой деятельности предпочитают лежание на диване. Наша жизнь и так не богата движениями, домашняя техника делает за нас всю тяжелую работу. Люди, которые не желают напрягаться, не вырабатывают AMPK и теряют митохондрии. И чем дольше они бездействуют, тем труднее им будет вернуться к активной жизни, потому что даже элементарная зарядка может оказаться не по силам. Руководитель исследования профессор Грегори Стейнберг (Gregory Steinberg) уверяет, что сам он регулярно бегает, а на работу ездит на велосипеде.

Ученые доказали, что гены субъединиц р1 и р2 фермента АМРК влияют на количество митохондрий и уровень энергетического обмена в мышечных клетках, и, следовательно, на способность к физическим упражнениям. Но следует ли отсюда, что все лежебоки имеют дефекты в исследованных генах и генно-инженерным методом можно придать им прыти? Для достижения описанного эффекта необходимо полностью отключить оба гена р-субъединицы, отключение только одного не повлияет на активность АТМР, это ученые проверили. Такая ситуация, созданная исследователями, сугубо искусственная, в природе она крайне маловероятна как у мышей, так и у людей. Скорее, возможны точечные мутации в этих генах. Не исключено, что они действительно влияют на энергетический обмен, но у человека есть и другие подобные гены. Сравнения генетических последовательностей спортсменов и домоседов никто не проводил. Поэтому заголовки о «генетике диванного образа жизни» притянуты за уши для возбуждения публики.

Подпишитесь на НОВОСТИ и получайте эксклюзивную информацию о самых последних исследованиях по противостоянию раку. Информация доступна только подписчикам.

ЕЩЕ ИНТЕРЕСНЫЕ НОВОСТИ

Яндекс.Метрика

Оставить комментарий

Комментарии: 0