Авторы: Ujjawal H Ганди, Naveen Но Каушал, Shailaja Hegde, Эмили R Финч, Авинаш K Kudva, Mary J Kennett, Крэйг Т Джордан, Роберт Ф Полсон, K Сандип Прабху

Департамент ветеринарии и биомедицинских наук, центр молекулярной иммунологии и инфекционных заболеваний и молекулярной токсикологии и канцерогенеза, университет штата Пенсильвания

Искоренения рака стволовых клеток (ЦОК), может быть необходимым, чтобы полностью искоренить рак. Метаболические изменения в КБК может удерживайте клавишу, чтобы их адресности. Здесь мы говорим о том, что диетические микроэлементов Селена может вызвать апоптоз CSC производным от хронической или острой миелоидной лейкемии, при приеме на supraphysiologic но нетоксических дозах. В лейкоза CSC, селен лечение активированным ATM-р53-зависимого апоптоза сопровождается повышением внутриклеточного уровня активных форм кислорода. Главное, одно и то же Лечение не триггера апоптоза в кроветворных стволовых клеток. Серийный трансплантации исследований с BCR-ABL-выражая CSC показали, что селен статус у мышей было ключевым фактором, определяющим CSC выживания. Селена действий опирались на эндогенное производство циклооксигеназы-производные prostaglandinsΔ(12)-PGJ2 и 15d-PGJ2. Соответственно, нестероидные противовоспалительные препараты и NADPH oxidase ингибиторы отменено способность Селена, чтобы вызвать апоптоз в лейкоза CSC. Наши результаты показывают, как селен-зависимая модуляция метаболизма арахидоновой кислоты могут быть направлены, чтобы вызвать апоптоз ofprimary человеческих и мышиных CSC в лейкоз.

PMID: 24872387

Подпишитесь на НОВОСТИ и получайте эксклюзивную информацию о самых последних исследованиях по противостоянию раку. Информация доступна только подписчикам.

Если вы нашли мою работу и информацию на сайте полезной, пожалуйста, пожертвуйте, чтобы продемонстрировать свою поддержку! Спасибо!