Авторы: Ху Wang, Li, Zhao, Li-Тао Чжу, Ю Ванг, Di Pan Jing Yao, Ци-Дун Вы, Qing-Long Guo

Цзянсу ключ лаборатории Канцерогенеза и вмешательства, Китай фармацевтический университет, Нанкин, Китай

Январь 2014

Wogonin переворачивает гипоксии устойчивость человеческого рака толстой кишки HCT116 клетки через снижение экспрессии HIF-1α и гликолиза, вследствие ингибирования PI3K/Akt сигнального пути.

Гипоксии, индуцированной лекарственной устойчивости является основным препятствием в разработке эффективной терапии рака. В настоящем исследовании reversal способностей wogonin на сопротивление гипоксии и механизмах, лежащих в основе были открыты. МТТ-теста показали, что гипоксия увеличение максимальной 1.71-, 2.08-и 2.15-кратный IC50 по отношению к паклитаксел, ADM, и DDP в человеческих клеточных линий рака толстой кишки HCT116, соответственно. Кроме того, wogonin показал существенный разворот потенции в HCT116 клеток в условиях гипоксии и РФ достиг 2.05. гипоксия-индуцируемого фактора-1α (HIF-1α), может активировать экспрессию целевых генов, вовлеченных в гликолиз. Wogonin снизилась выражение гликолиза-связанных белков (HKII, PDHK1, LDHA), усвоение глюкозы и лактата поколения в дозо-зависимой манере. Далее, вестерн-блот экспериментов выставил этот wogonin может downregulate HIF-1α выражение и гликолиза путем ингибирования PI3K/Akt сигнального пути, который может быть механизм разворота сопротивление wogonin. Также, wogonin может подавлять рост перевиваемых опухолей и экспрессии HIF-1α, гликолиз-связанных белков и PI3K/Akt в vivo.In реферат, wogonin мог бы быть хорошим кандидатом для разработки новых множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ) сторно агента и его реверсирование механизма, вероятно, это из-за подавления HIF-1α выражения мнений посредством ингибирования PI3K/Akt сигнального пути.

PMID: 23761018

Подпишитесь на НОВОСТИ и получайте эксклюзивную информацию о самых последних исследованиях по противостоянию раку. Информация доступна только подписчикам.

Если вы нашли мою работу и информацию на сайте полезной, пожалуйста, пожертвуйте, чтобы продемонстрировать свою поддержку! Спасибо!