Пн

29

сен

2014

Куркумин вызывает запрограммированную смерть злокачественных клеток глиобластомы

Авторы: Surajit Karmakar, Naren L Баник, Сунил J Патель, Swapan K Ray

Кафедра неврологии, медицинский университет Южной Каролины, 96 Jonathan Lucas Street, Suite 323К, P.O. Box 250606, Charleston, SC 29425, США


Лечебный эффект куркумина (СКК), полифенольные соединения из корневища Curcuma longa, еще не рассматривался в глиобластома. Мы использовали глиобластома человека T98G клеток для исследования эффективности СКК для индукции апоптоза и выявления протеолитических механизмов, вовлеченных в этот процесс. Трипановым синим красителем исключение тест показал снижение жизнеспособности клеток при увеличении дозы СКК. Райт окрашивание и ApopTag анализа показали, соответственно, морфологические и биохимические признаки апоптоза в T98G клеток, облученных до 25 мкм и 50 мкм СКК в течение 24 ч. Лечение с СКК активированный рецептор-опосредованного пути апоптоза, как вестерн-блоттинга показал, активация каспазы-8 и декольте тендерной заявки tBid. Кроме того, СКК, вызвали увеличение Bax, Bcl-2) и митохондрий, высвобождение цитохрома c, второй митохондриальный активатор каспаз/прямой ИФА связывания белка с низким pI (Smac/Diablo), и апоптоз-индуцирующий фактор (AIF), указывающие на участие митохондрий-опосредованного пути. Down-регуляции ядерного фактора каппа B (NFkappaB), повышенная экспрессия ингибитора ядерного фактора каппа-Альфа (IkappaB альфа), и снижение экспрессии ингибитора-белков апоптоза (IAPs), такие как c-IAP1 и c-IAP2 в T98G клетки после лечения СКК предложила подавление сигнал выживания. Активация каспазы-9 и каспазы-3 была обнаружена в поколение 35 кд и 20 kD активных фрагментов, соответственно. Кальпаинов -- и каспазы-3 мероприятия расщепляется 270 кд Альфа-spectrin на конкретные сайты для создания 145 kD spectrin сломать продукта (SBDP) и 120 kD SBDP, соответственно. Наши результаты убедительно показывают, что в СКК индуцированная оба рецептор-опосредованный и митохондрии-опосредованной протеолитических механизмов индукции апоптоза в T98G клеток.

PMID: 16949208


Подпишитесь на НОВОСТИ и получайте эксклюзивную информацию о самых последних исследованиях по противостоянию раку. Информация доступна только подписчикам.

Если вы нашли мою работу и информацию на сайте полезной, пожалуйста, пожертвуйте, чтобы продемонстрировать свою поддержку! Спасибо!

ЕЩЕ ИНТЕРЕСНЫЕ НОВОСТИ ПО ТЕМЕ

Яндекс.Метрика

Оставить комментарий

Комментарии: 0