Окислительный стресс, генерируемый аскорбат-driven менадиона редокс-Велоспорт убивает MCF7 клеток путем согласованного механизма, в том числе ингибирование гликолиза, потеря гомеостаза кальция, повреждение ДНК и изменения в митоген активированной протеинкиназы (MAPK) деятельности. Гибель клеток опосредуется некроза, а не апоптоза или macroautophagy. Ни 3-methyladenine, ни Z-VAD влияет на цитотоксичность по аскорбат/менадиона (Asc/мужчин). BAPTA-AM, путем восстановления клеточного потенциала для снижения МТТ, подчеркивает роль кальция в некротический процесс. Окислительный стресс-опосредованной гибели клеток показано обратное влияние N-ацетилцистеина и 3-aminotriazole. Кроме того, окислительный стресс индуцирует повреждения ДНК (белок поли-ADP-ribosylation и гамма-H2AX фосфорилирования) и ингибирует гликолиз. Asc/мужчины деактивирует внеклеточной сигнал-регулируемой киназы (ERK), тогда как активация р38, предлагая дополнительный механизм, чтобы убить MCF7 клеток. Поскольку аскорбиновая кислота поглощается раковыми клетками и, благодаря своей антиоксидантной ферментной недостаточности, окислительного стресса должно влиять на раковые клетки в большей степени, чем нормальные клетки. Это дифференциальной чувствительности может иметь клиническое применение.

PMID: 19482829

Подпишитесь на НОВОСТИ и получайте эксклюзивную информацию о самых последних исследованиях по противостоянию раку. Информация доступна только подписчикам.

Если вы нашли мою работу и информацию на сайте полезной, пожалуйста, пожертвуйте, чтобы продемонстрировать свою поддержку!