Сб

17

янв

2015

РАК - ИЗЛЕЧИМОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Вашему вниманию представляется статья американского доктора медицины Dgeffre Dash, который имеет 25 летний опыт работы в медицине в качестве радиолога, а после ухода из государственной медицины более 10 лет управляет свой частной клиникой, специализирующейся на эндокринологических заболеваниях.

Итак – статья.

Мы потерпели поражение в войне против рака. Это становится очевидным, если мы посмотрим на график смертности от рака с 1975 по 2005 годы. За это время смертность от рака снизилась незначительно и то, в основном, из-за уменьшения случаев рака легких, так как населения в развитых странах стало снижать количество выкуриваемых сигарет. Если же не учитывать эти изменения по курению, то смертность от рака изменилась не существенно (http://blogs.scientificamerican.com).

ГРАФИК ИЗМЕНЕНИЯ КОЛИЧЕСТВА СМЕРТЕЙ ОТ РАКА С 1975 ПО 2005 ГОД
ГРАФИК ИЗМЕНЕНИЯ КОЛИЧЕСТВА СМЕРТЕЙ ОТ РАКА С 1975 ПО 2005 ГОД
ИЗМЕННИЕ ПОТРЕБЛЕНИЯ СИГАРЕТ В США
ИЗМЕННИЕ ПОТРЕБЛЕНИЯ СИГАРЕТ В США

В 1997 доктор медицины John C. Bailar объяснил, как мы проиграли "войну против рака": "Неудача химиотерапии в борьбе с раком стала очевидной даже для онкологического учреждения."

Вот цитата доктора Хейнс, опубликованная в журнале Lancet: "Неутомимая борьба с раком привела к 40 годам токсичной и чрезмерно агрессивной химиотерапии при неизлечимых солидных опухолях, для которых исследования показали, что максимально переносимая доза химиотерапии может добиться более длительного выживания или улучшения качества жизни, чем если использовать минимальные эффективные дозы. Этот подход привел к неуместным и токсичным методам лечения для многих пациентов".


Доктор Карлос Гарсия говорит, что лечение рака с помощью химиотерапии имеет 97% отрицательных результатов.

Очевидный изъян в лечении рака химиотерапией является отсутствие специфичности. Иными словами, химиотерапия убивает как раковые клетки, также, как и нормальные клетки организма. Это нежелательная токсичность для нормальных клеток – плата за побочные эффекты химиотерапии, к которым относятся тошнота, рвота, потеря аппетита, потеря веса, угнетение костного мозга , выпадения волос и т.д.

Оптимальным лечением рака является такое, которое позволяет убивать раковые клетки, оставляя нормальные клетки невредимыми. Доктор Сэйфрид в своей статье "Рак, как заболевание обмена веществ», указывает способ его лечения».(1) Он говорит: "рак - это в первую очередь метаболическое заболевание, при котором происходят нарушения в производстве энергии (1). Это показали электронно-микроскопические исследования нарушений в митохондриях раковых клеток (2). Митохондрии раковых клеток прошли "метаболическое перепрограммирование," обеспечивая тем самым нашу науку ключом, который может быть использован, чтобы разработать более селективное лечение рака (3,4).


ДОКТОР СЕЙФРИД И ЕГО КНИГА "РАК, КАК МЕТАБОЛИЧЕСКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ"
ДОКТОР СЕЙФРИД И ЕГО КНИГА "РАК, КАК МЕТАБОЛИЧЕСКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ"


Исследователь доктор наук Pederson получил точную информацию о метаболическом перепрограммировании митохондрий раковых клеток. В раковых клетках зачаточная форма Гексокиназы называется Гексокиназа II и она прикреплена к мембране митохондрий (называется - VDAC напряжение зависимого анионного канала). Гексокиназа II является первым ферментом в утилизации глюкозы и ее расположение на наружной мембране митохондрий позволяет утилизировать огромное количество глюкозы, чтобы накормить быстро растущую опухолевую массу. Разделение Гексокиназы II от VDAC на внешней митохондриальной мембране может быть триггером апоптоза (программированной клеточной смерти) раковых клеток.(5,6)

Доктор Pederson обнаружил небольшие молекулы под названием 3BP, которые влияют на метаболические механизмы раковых клеток и индуцируют апоптоз посредством разделения Гексокиназы II от наружной митохондриальной мембраны.(7)(27, 28) 3BP - это небольшие нетоксичные молекулы, которые индуцируют апоптоз в раковых клетках без влияния на обычные клетки, обеспечивая тем самым наиболее перспективное лечение рака. Однако коммерческая борьба за патентные права со стороны ключевых игроков постоянно откладывает разработку лекарственных препаратов и их продажу. К сожалению, лечение рака с помощью ЗВР может никогда не осуществиться.(7) К счастью, есть много других соединений в природном мире, которые воздействуют на этот же механизм и селективно индуцируют апоптоз в раковых клетках. Многие из них уже можно приобрести в магазинах здорового питания.

 

РЕСВЕРАТРОЛ И PTEROSTILBENES 

Ресвератрол из винограда и его производные Pterostilbene были серьезно изучены и показывают поразительную противоопухолевую активностью. Исследования показывают, что Pterostilbene индуцирует апоптоз через митохондриальный путь в клеточных линиях рака молочной железы. См. статью и другую статью Pei-Цзин Сяо. Его исследования используются для лечения острого миелоидного лейкоза, вызывая pterostilbene индуцированного апоптоза в раковых клетках с помощью митохондриального пути (с активацией системы каспазы). Другое исследование «Pterostilbene против рака молочной железы» также показал аналогичные результаты с помощью апоптоза, индуцированного митохондриальным путем. А более позднее исследование Wang в 2012 году также показало, что Pterostilbene приводит к возникновению апоптоза при клеточном цикле в клетках рака молочной железы.


Схема строения митохондрий

МЕТИЛ JASMONATE

Метил Jasmonate признано, как вещество, способное отключить Гексокиназы II от наружной мембраны митохондрий (VDAC), таким образом, индуцируя апоптоз в раковых клетках. Метил jasmonate распространен в растительном мире и впервые был обнаружен в цветке жасмина. Это вещество широко используется в парфюмерной промышленности для отдушки, и доступно во многих жасминовых чаях.(8,9,10)


OROXYLIN ИЗ КИТАЙСКОГО ШЛЕМНИКА

Oroxylin А содержится в китайском шлемнике - лекарственном растении (Scutellaria baicalensis Georgi). Исследователи обнаружили, что Oroxylin A ингибирует гликолиз и привязку гексокиназы II (HK II) с митохондриями в линии клеток карциномы молочной железы человека, индуцируя апоптоз (11,12)


КУРКУМИН

Куркумин был исследован доктором Wang в животной модели колоректального рака и показал, что способен ингибировать аэробный гликолиз и может индуцировать митохондрий-опосредованного апоптоз через гексокиназы II в человеческих клетках колоректального рака in vitro.(13)(31) Сегодня куркумин, составная часть куркумы, доступен в магазинах здорового питания.


БЕТУЛИНОВАЯ КИСЛОТА

Бетулиновая кислота, как естественная составялющая, находится в коре белой березы и способна влиять на триггеры митохондриального апоптоза в раковых клетках (14). Доктор Симоне Fulda-Ульм из Германии написала ряд важных работ по таргетингу митохондрий в раковых клетках с различными препаратами и природных соединений.(14,15)


Статья:
Targeting_Mitochondria_Cancer_Therapy_fulda_nature_2010


БЕРБЕРИН ИЗ ВИНОГРАДА

Берберин входит в состав сорта Орегонского винограда и широко доступена в магазинах здорового питания для контроля уровня сахара в крови. Берберин также показывает сильную противоопухолевую активность и индуцирует апоптоз посредством митохондриального пути в многочисленных исследованиях ( 32).


КИТАЙСКАЯ ПОЛЫНЬ (Artemesinin)

В результате исследований в анти-малярийной китайской траве артемизии, было обнаружена серьезная противоопухолевая активность в отношении нескольких раковых клеточных линий. Исследования показывают, что противораковые свойства основываются на индукции апоптоза через митохондриальные пути. По этому растению около 400 исследований были опубликованы в научной литературе в последние годы. Нажмите на ссылку для списка публикаций. Нажмите на ссылку для получения прекрасного обзора этого вещества.


ВИТАМИН К

Витамин K уже много лет показывает свои преимущества в процессе свертывания крови, плотности костной ткани и профилактики кальцификации мягких тканей. Еще одним удивительным свойством Витамина K является профилактика рака. Ряд исследований на животных клеточных культурах показывают, что витамин К2 индуцирует апоптоз в раковых клетках (18-26), и существует целый ряд различных видов рака, в том числе глиобластома, гепатоцеллюлярноый рак, рак легких, рак предстательной железы и др.(18-26), которые, как можно предположить из исследований, способны останавливаться в своем развитии при добавлении Витамина K, что показывает на дополнительные возможности для тех людей, кто ищет способы предотвращения рака или его рецидива после лечения.

ОРЕГОНСКИЙ ВИНОГРАД С БОЛЬШИМ СОДЕРЖАНИЕМ БЕРБЕРИНА
ОРЕГОНСКИЙ ВИНОГРАД С БОЛЬШИМ СОДЕРЖАНИЕМ БЕРБЕРИНА

ССЫЛКИ

Прямой перевод без адаптации.

1) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24343361
Канцерогенез. 2014 Мар;35(3):515-27.
Рак, как заболевание обмена веществ: последствия для романа therapeutics.
Сэйфрид TN1, Флорес RE, Poff AM, Д'Агостино DP.
1Biology отдела, Бостонский колледж, Chestnut Hill, MA 02467, США и.

Новые доказательства того, указывает на то, что рак-это в первую очередь метаболических заболеваний, при которых нарушения в производстве энергии с помощью дыхания и брожения. Геномной нестабильности наблюдается в опухолевых клетках и всех других признанных признаки рака считаются ниже по течению осложнениями первичного нарушения клеточного энергетического метаболизма. Нарушения в опухолевых клеточных энергетического обмена могут быть связаны toabnormalities структуры и функции митохондрий.

Опухолевого роста и прогрессии можно управлять после целого организма переход от брожению метаболитов, в основном глюкозы и глютамина, дыхательной метаболитов, в первую очередь, кетоновых тел.

2) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19703662
Int J Biochem Cell Biol. 2009 Oct;41(10):2062-8.
Электронная микроскопия морфологии митохондриального сети раковых опухолей у человека.
Арисменди-Morillo Г.

Митохондрии были вовлечены в процесс канцерогенеза, которая включает в себя изменения клеточного метаболизма и гибель клеток путей. Целью данного обзора является описание и анализ электронной микроскопии морфологии митохондриального сети раковых опухолей у человека. Структурные митохондриальных изменений в опухолях человека являются разнородными и не специфичны для любого новообразования. Эти результаты могут представлять измененной структурной и функциональной митохондриальной сети. Митохондрии в раковых клетках, независимо от гистогенеза, преимущественно рассматривается с lucent-набухание матрицы, связанные с нарушения и искажения гребешок, жареный осьминог и частичное или полное cristolysis и с сокращенной конфигурации в незначительных масштабах. Митохондриальные изменения связаны с митохондриальной ДНК мутаций опухолевого микроокружения условия и митохондриальной слияния-деления неравновесия.

Функционально структурные изменения предположить наличие гипоксии-толерантный и гипоксии-чувствительных опухолевых клеток. Возможно, гипоксия-толерантных клеток связаны с митохондриальной сокращенный внешний вид и компетентны, чтобы производить достаточное количество АТФ в процессе дыхания митохондрий. Гипоксия-чувствительных клеток связаны с lucent-отек и cristolysis митохондрий профиль и неэффективной или null окислительного фосфорилирования и, следовательно, использовать гликолитического пути для получения энергии.Кроме того, фрагментация митохондрий связан с апоптозом; однако,изменения в митохондриальной сети связаны со снижением чувствительности к индуцирует апоптоз и/или pro-apoptotic условиях. Фармакологические подходы разработаны, чтобы действовать на обоих гликолиза и окислительного фосфорилирования может рассматриваться как новый подход к избирательно убивать раковые клетки.

3) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3311998/
Раковые Клетки. Mar 20, 2012; 21(3): 297-308.
Метаболические Перепрограммирования: Рак Hallmark Даже Не Предполагали, Варбург
Patrick S. Ward1,2 и Крейг Б. Thompson1,*

4) Tumor_Cell_Metabolism_Cancers_Achilles_heel_kroemer_2008 
Раковая Клетка Volume 13, Issue 6, 10 Июня 2008, Страниц 472-482
Опухоли клеточный метаболизм: Рак-это Ахиллесова пята Гвидо Кремером
Жак Pouyssegur

Ко и Pederson

5) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2714668/
Семин Рака Биол. Февраля 2009 года; 19(1): 17-24.
Гексокиназы-2 привязан к митохондрии: Рак stygian ссылку на "эффект Варбурга" и главную мишень для эффективной терапии[star]
Сародж П. Mathupala, молодой H. Ko, и Питер Л. Педерсен

6) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2890051/
Биохим Biophys Acta. 2010 Июнь-Июль; 1797(6-7): 1225-1230.
Решающую роль митохондрий в раковых: Warburg и за его пределами и обнадеживающие перспективы для эффективной терапии
Сародж П. Mathupala,1 молодой H. Ko,3 и Питер Л. Педерсен*,2

7) http://www.thefreelibrary.com/Война+на+рак%3A+3BP+и+в+метаболические+подход+к+рак%3A+a+визит+, с...-a0332893717
Townsend Letter " Июнь 1, 2013
Война с раком: 3BP и метаболического подхода к борьбе с раком: визит Петра Педерсен и Young Hee Ko

Метил Jasmonate

8) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3933403/
Int J Cell Biol. 2014; в 2014 году: 572097.

Метил Jasmonate: предполагаемые механизмы действия на раковые клетки цикла, метаболизма и апоптоза
Italo Марио Cesari,* Эрика Карвальо, Марианские Figueiredo Родригес, Bruna дос Сантос Мендоса, Nivea Диас Amôedo, и Франклин Дэвид Rumjanek
Laboratório de Bioquímica e " Biologia Molecular делать Câncer, Instituto de Bioquímica Médica, федеральный университет Рио-де-Жанейро, Avenida Carlos Chagas Фильо 373, Prédio уху, Bloco E, Sala 22, Ilha do Фундан, Cidade Universitária, 21941-902 Rio de Janeiro, RJ, Brazil

9) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24490857

Br J Pharmacol. 2014 Февраль;171(3):618-35. doi: 10.1111/дгпж.12501.
Метил jasmonate знакомит человека рак мочевого пузыря клеток gambogic кислота-индуцированного апоптоза через down-регуляции EZH2 выражение " мир-101. Wang Y1, Сян W, Wang M, Huang Т, Сяо X, Wang L, Тао D, Dong L, Цзэн F, Jiang G.

Gambogic кислоты (GA) и метил jasmonate (МДж) все чаще признается, что роман природных противоопухолевых соединений. Здесь, мы исследовали противоопухолевый эффект GA в сочетании с МДж на человека клеток рака мочевого пузыря.
Экспериментальный подход:жизнеспособность клеток был обнаружен cell counting kit-8 анализа. Клеточный апоптоз оценивали по Hoechst 33258 окрашивания и проточной цитометрии. Уровни белка определяли с помощью иммуноблотинга и выражений РНК и микро-РНК методом от-ПЦР. Дифференциальные выражения группы нижестоящих генов были идентифицированы с помощью анализа микрочипов.
Ключевые результаты:MJ значительно сенсибилизированных клеток рака мочевого пузыря GA-индуцированного ингибирования роста и апоптоза при щадящем нормальных фибробластов. MJ усиленной GA-индуцированную активацию каспазы-3 и каспазы-9, и вниз-регулируемой экспрессии XIAP. Кроме того, лечение рака мочевого пузыря клеток с комбинацией GA и МДж индуцированной синергического ингибирования enhancer of zeste гомолога 2 (EZH2) выражения, в то время как мир-101 выражение было регламентировано. И наоборот, нокдаун мир-101 восстановлены этом снижение экспрессии EZH2 и подавил ингибирующее влияние GA и МДж на рост клеток рака мочевого пузыря. Microarray анализ показал, что гены, тесно связаны с раком мочевого пузыря развития были значительно вниз-регулируется GA и МДж. В сек.c. ксенотрансплантат мышь модель человека рак мочевого пузыря, сочетание GA и МДж оказало увеличение противоопухолевый эффект по сравнению с GA в одиночку.
Выводы и последствия:MJ чувствительным раком мочевого пузыря клеток GA-inducedapoptosis к down-регуляции экспрессии EZH2, индуцированных мир-101. Таким образом, комбинация селективного противораковых агентов МДж и га может обеспечить романа стратегии лечения человека рак мочевого пузыря.

10) http://www.phytotechlab.com/деталям.aspx?ID=1176
Метил JASMONATE ID продукта: J389 Температура хранения: от 2 до 6°C
Номер CAS: 39924-52-2

Описание: >95% Чистоты
Метил Jasmonate (MeJA) является ключевым сигнализации гормонов, связанных с necrotropic/травоядное стресс, который влияет на завод защитных реакций, а также роста и развития
MeJA, 2-Pentenylcyclopentanone-3-уксусная кислота, метил-3-оксо-2-(пент-2-enyl)cyclopentaneacetate
Форма: Жидкость
Формула: C13H20O3
FW: 224.3
Растворимость: смешивается с EtOH
Культура Тканей Растений Проверены
Тариф Код: 2918.30.9000

ПЕРЕД ЗАКАЗОМ, ПОЖАЛУЙСТА, ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ:
ЭТОТ ПРОДУКТ, КАК И ВСЕ ПРОДУКТЫ ОТ PHYTOTECH ЛАБОРАТОРИЯХ, ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЙ. МЫ НЕ МОЖЕМ ПРОДАВАТЬ КЛИЕНТАМ, КОТОРЫЕ НАМЕРЕНЫ ИСПОЛЬЗОВАТЬ МЕТИЛОВЫЙ JASMONATE ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА.

Этот продукт не может быть отправлен жилых адреса; только отгрузки добросовестным научно-исследовательских учреждений и компаний будут приниматься.

Oroxylin В

11) http://www.nature.com/cddis/journal/v4/n4/full/cddis2013131a.html
Гибель клеток и болезней (2013) 4, e601
Oroxylin A индуцирует диссоциацию гексокиназы II от митохондрий и ингибирует гликолиз, SIRT3-опосредованной деацетилированию циклофилин D молочной железы L Wei1,2, Y Zhou1,2, Q Dai1, C Qiao1, L Zhao1, H Hui1, N Lu1 и Q-L Guo1
1государственный ключ Лаборатория натуральных лекарственных средств, Цзянсу ключ лаборатории Канцерогенеза и вмешательства, Кафедра физиологии, Китай Фармацевтический Университет, Нанкин, китайская Народная Республика
Переписка: Q-L го или N Lu, Государственная Ключевая Лаборатория натуральных лекарственных препаратов, Цзянсу ключ лаборатории Канцерогенеза и вмешательства, Кафедра физиологии, Китай Фармацевтический Университет, 24 Tongjiaxiang, Nanjing 210009, Народной Республики Китай.

Oroxylin является главным активным компонентом китайского традиционного лекарственного растения Scutellaria baicalensis Georgi, который, как сообщается, в качестве потенциального противоопухолевого препарата. Мы показали, что, Oroxylin A ингибирует гликолиз и привязка гексокиназы II (HK II) с митохондриями в карциномы молочной железы человека линии клеток, которая зависит от sirtuin-3 (SIRT3). Уровень SIRT3 в митохондриях был увеличен на Oroxylin а. Затем SIRT3 deacetylated циклофилин D, ослабило ее пептидил-пролил цис-транс изомеразы деятельности и индуцированной диссоциации от аденин nucleotide translocator. Наконец, SIRT3-индуцированной инактивации циклофилин D привели в отряд митохондриальной HK II и торможение гликолиза. Эти результаты имеют важные последствия для метаболизма перепрограммирования эффекта и восприимчивости к Oroxylin-индуцированной митохондриальной цитотоксичность путем регулирования SIRT3 в карциномы молочной железы.

12) http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jcp.24833/реферат

Qiao, Chen, et al. "UCP2, связанных с митохондриальной путь участвует в oroxylin-индуцированный апоптоз человеческих клеток рака толстой кишки." Журнал клеточной физиологии " (2014).

Oroxylin A флавоноидов, извлеченных из корня Scutellaria baicalensis Georgi. Наши предыдущие исследования показали, что oroxylin иметь различные противоопухолевые эффекты, в том числе апоптоза, клеточного цикла, резистентных к реверсии и других. В этой статье исследуется механизм как oroxylin A индуцировать апоптоз путем регулирования расстыковки белка 2 (UCP2) человеческих клеток рака толстой кишки.

Мы обнаружили, что ингибирование UCP2, UCP2 siRNA значительно повышает чувствительность клеток к препаратам, активных форм кислорода (АФК) поколения и открытие mitochondrial permeability transition pore (MPTP) на клетках CaCo-2. Мы также обнаружили, что UCP2 торможение может привести к рос-опосредованной MPTP активации. Кроме того, мы продемонстрировали, что oroxylin срабатывании MPTP-зависимых про-апоптозного белка Релиз от митохондрий к матрице, а затем индуцированного апоптоза путем ингибирования каскада UCP2. Интересно, что ингибирование UCP2, oroxylin была в состоянии блокировать Bcl-2 транслокации митохондрий, сохраняя MPTP в открытом состоянии. В заключение, мы должны продемонстрировать, что UCP2 играть ключевую роль в митохондриального пути апоптоза; UCP2, ингибирования oroxylin triggers МРТР открытия, и стимулирует апоптоз в клетках CaCo-2.

Куркумин

13) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25229889
Противораковые Препараты. 2014 Sep 16. [Epub ahead of print]
Куркумин ингибирует аэробный гликолиз и индуцирует митохондрий-опосредованного апоптоза через гексокиназы II в человеческой колоректальных раковых клеток in vitro.
Wang K1, Вентилятор H, Chen Q, Ma G, Zhu М, Zhang X, Zhang Y, Yu J.
1aJiangsu Института исследования рака bJiangsu научно-исследовательский институт Гериатрии, Нанкин, Китай.

Куркумин, основной пигмент пищевых специй куркумы, обладает потенциалом для химиопрофилактики путем продвижения апоптоза. Здесь, мы исследовали молекулярные механизмы куркумин в гликолитических ингибирования и индукции апоптоза в человеческих рака прямой кишки HCT116 и клеток HT29. С одной стороны, куркумин downregulated экспрессии и активности гексокиназы II (HKII) в HCT116 и HT29 клеток в концентрации-зависимый характер, но имели мало влияния на других ключевых гликолитических ферментов (ФФК, PGM, и ЛДГ).

С другой, куркумин, индуцированной диссоциации HKII из митохондрий, в результате чего в митохондриальной-опосредованного апоптоза. Кроме того, фосфорилирование митохондрий HKII через AKT был ответственным за куркумин-индуцированной диссоциации HKII, который отличается от механизма HKII ингибитора 3-BrPA. Эти результаты имеют важные последствия для метаболизма перепрограммирования эффекта и восприимчивости к куркумин-индуцированной митохондриальной цитотоксичность путем регулирования HKII и приведите молекулярные основы развития естественно соединений как новые противораковые агенты колоректального карцинома.

14) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20486070
Planta Med. 2010 авг;76(11):1075-9.
Модуляция апоптоза с помощью натуральных продуктов, для лечения рака.
Fulda S1. Детская больница, Университет Ульма, Ульм, Германия.

15) Targeting_Mitochondria_Cancer_Therapy_fulda_nature_2010

Fulda, Симоне Лоренцо Galluzzi, и Гвидо Кремером. "Таргетинг митохондрий для терапии рака." Nature reviews Drug discovery 9.6 (2010): 447-464.

Митохондрии в клетках' powerhouse, но также их суицидальные оружейного магазина.
Десятки смертоносных путей передачи сигнала сходятся на митохондрии, чтобы вызвать permeabilization из наружной мембраной митохондрий, приводя к цитозольной выпуска про-апоптотических белков и нарушение биоэнергетических функций митохондрий.

Митохондриальный метаболизм раковых клеток, снимает за счет использования гликолитических интермедиатов, которые обычно предназначены для окислительного фосфорилирования, в анаболических реакциях. Активация клеточной гибели машин в раковых клетках, подавляя опухоль-специфические изменения митохондриального метаболизма или путем стимуляции митохондриального мембранного permeabilization может быть, следовательно, перспективных терапевтических подходов.

16) Mitochondrial_inhibitors_cancer_therapy_pharmaceutical_ramsay_2011 Рамсей, Эмма Е., Philip J. Hogg, и Pierre J. Dilda. "Митохондриальный метаболизм ингибиторов для лечения рака." Фармацевтические исследования 28.11 (2011): 2731-2744.

17) Mitochondrial_permeability_target_anticancer_dalla_2014 Dalla Via, Лиза, et al. "Митохондриальной проницаемости переход как мишень для противоопухолевых препаратов." Current pharmaceutical design 20.2 (2014): 223-244.


18) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16400650

Рак. 2006 Feb 15;106(4):867-72.
Эффект menatetrenone, витамин K2 аналоговый, на рецидив заболевания и выживаемости больных с гепатоцеллюлярной карциномы после лечения: пилотное исследование. Mizuta T1, Ozaki я, Эгути Y, Yasutake T, Kawazoe S, Fujimoto K, Yamamoto K. 1отдел внутренней медицины, Сага медицинской школы, Япония.

19) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23505456
PLoS One. 2013;8(3) послеоперационные использовать химические витамин К2 аналоговый у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномы. Чжун JH1, Mo XS, Сян BD, Yuan WP, Цзян JF, се GS, Li LQ. 1Hepatobiliary хирургическое отделение, опухоли больница медицинский университет Guangxi, Nanning, китайская Народная Республика.

20) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16010434
Int J Oncol. 2005 Aug;27(2):505-11.
Витамины K2, K3 и K5 in vivo оказывают противоопухолевое действие на гепатоцеллюлярной карциномы путем регуляции экспрессии G1 фазы клеточного цикла, связанных с молекулами.
Kuriyama S1, Хитоми М, Yoshiji Ч, Nonomura T, Tsujimoto T, Mitoro, Akahane

21) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15508263
Acta Neurol Belg. 2004 сентябрь;104(3):106-10.
Сравнение витаминов K1, K2 и K3 влияние на рост крысиной глиомы и глиобластомы человека эритема клеток in vitro. Oztopçu P1, Kabadere S, Mercangoz, Уяр Р. 1Osmangazi Университет искусств и наук факультет Кафедра биологии, Эскишехир, Турция.

22) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19424596
Int J Mol Med. 2009 Jun;23(6):709-16.
Рост ингибирующее действие витамина К2 на клеточные линии рака толстой кишки с помощью различных типов клеточной смерти, в том числе аутофагии и апоптоза. Кавакита H1, Tsuchida, Miyazawa K, Наито М, Shigoka М, ке Б, Эномото М, Вада T, Katsumata K, Ohyashiki K, Ито М, Tomoda, Т. Аоки 1третье отделение хирургии, медицинского университета Токио, Токио, Япония.

23) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12888897
Int J Oncol. Sep 2003;23(3):627-32.
Индукция апоптоза витамина K2 в клеточных линий карциномы легкого: возможности витамин К2 терапии рака легкого. Yoshida T1, Miyazawa K, Kasuga я, Йокояма T, Minemura K, Ustumi K, Aoshima М, Ohyashiki к. 1First кафедры внутренней медицины, Токийский медицинский университет, 6-7-1 Nishishinjuku, Shinjuku-ku, Tokyo 160-0023, Япония.

24) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19929921
J Gastroenterol Hepatol. 2010 Apr;25(4):738-44. doi: 10.1111/j.1440-1746.2009.06085.х. Epub 2009 19 Ноября. Естественно, происходящие K витамины подавляют рак поджелудочной железы выживаемость клеток через каспаз-зависимого пути. Showalter SL1, Wang Z, Костантино CL, Виткевич АК, Yeo CJ, Броды JR, Карр BI. 1отдел хирургии, Джефферсон центр для поджелудочной железы, желчевыводящих путей и связанных рака, Университет Томаса Джефферсона, Филадельфия, Пенсильвания, США.

25) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17611688
Int J Oncol. 2007 Август;31(2):323-31.
Витамины K2, K3 и K5 оказывают противоопухолевое действие на установленных колоректального рака у мышей путем индукции апоптотической гибели опухолевых клеток. Огава M1, Накаи S, Дегучи, Nonomura T, Масаки T, Uchida N, Yoshiji Ч, Kuriyama S.

26) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23875252
Pharmazie. 2013 Jun;68(6):442-8.
Витамин К4 индуцирует опухоли цитотоксичность в человеческой карциномы простаты PC-3 клетки через митохондрий, связанных с апоптотические пути.
Цзян Y1, Yang J., Yang C, Менг F, Zhou Y, Ю. Б, Хан М, Yang H.
1School наук о жизни провинции Liaoning ключ лаборатории биотехнологии и лекарств, Ляонинский педагогический университет, Далянь, КНР.

27) Ингибирующее влияние 3-bromopyruvate по правам рака желудка имплантации опухоли в ню mice_Shu-Xian Lin

Xian, Shu-Lin, et al. "." Asian Pacific journal of cancer prevention: APJCP 15.7 (2014): 3175.

 

28) Чэнь, Чжао, et al. "Роль митохондрий, связанных гексокиназы II в гибель раковых клеток, индуцированных 3-bromopyruvate." Bba et Biophysica Acta (BBA)-Биоэнергетика 1787.5 (2009): 553-560.

 

29) Jasmonate фармацевтическая композиция для лечения рака

United States Patent 6469061
Имя изобретателя: Flescher, Элиэзер (ход ха-Шарон, IL), Fingrut, Орит (Кфар-Сава, IL)
Номер Заявки: 09/825347
Дата Публикации: 10/22/2002
Дата Подачи: 04/04/2001

 

30) Метил Jasmonate: Новая обработка для B-CLL?.
Ален Berrebi, MD1, Lucette Bassous1,*, Ринат Borenshtain, PhD2,* и Елиезер Flescher, PhD3,* 1 гематологии, медицинском центре "Каплан", Реховот, Израиль; 2 Sepal Pharma, нес-Циона, Израиль и 3 иммунологии, Тель-Авивский Университет, Тель-Авив, Израиль.

 

Генеральный директор д-р Фредерик Revah, кандидат юридических наук

Sepal Pharma, Нес-Циона
Зарегистрированный Офис P. O. Box: 333
Несс-Циона, Израиль 74103
Тел. 08-9302088
Веб-Сайт http://www.sepalpharma.com

 

31) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3693477/

Аггарвал, Бхарат, et al. "Профилактика и лечение колоректального рака с помощью природных агентов от матери-природы." Тока колоректального рака отчеты 9.1 (2013): 37-56.

 

32) http://www.mdpi.com/1420-3049/19/8/12349/htm

Guamán Ортиз, Луис Мигель, et al. "Берберин, прозрение против рака". Molecules19.8 (2014): 12349-12367.

 

Анти-Паразитические препарата Vermox (мебендазол)

 

33) мебендазол метастатического рака толстой кишки Нюгрен Acta Oncologica 2014

Нюгрен, Питер, Рольф Ларссон. "Препарат репозиционирование from bench to bedside: опухоли ремиссии по противоглистное средство препарата мебендазол в огнеупорной метастатического рака толстой кишки." Acta Oncologica 53.3 (2014): 427-428.

 

34) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4096024/
Pantziarka, Pan et al. "Перепрофилирование препараты в онкологии (ReDO)-мебендазол в качестве противоракового агента." ecancermedicalscience 8 (2014): 443. PMC. Веб -. 13 янв. 2015.

 

35) http://mcr.aacrjournals.org/content/6/8/1308.full

Doudican, Николь, et al. "Мебендазол индуцирует апоптоз через Bcl-2 инактивации в chemoresistant клетках меланомы." Molecular Cancer Research 6.8 (2008): 1308-1315.

 

36)  http://neuro-oncology.oxfordjournals.org/content/early/2011/07/14/neuonc.nor077.full Бай, Рен-Юань, et al. "Противопаразитарное мебендазол показывает преимущества в выживаемости в 2 доклинических моделей глиобластомой мозга." Нейро-онкологии (2011): nor077.

 

37) Мебендазол метастатическим надпочечники карцинома Dobrosotskaya эндокринной практике 2011 Dobrosotskaya, I. Y., et al. "Мебендазол монотерапии, так и долгосрочные контролю в метастатических надпочечники карцинома". Эндокринные практике: официальный журнал американского колледжа эндокринологии и американской Ассоциации клинических эндокринологов 17.3 (2011): e59.

Яндекс.Метрика

Оставить комментарий

Комментарии: 0