Пт

06

фев

2015

КАК ВЗАИМОСВЯЗАНЫ СТРЕСС И РАК

Стресс может испортить нам жизнь гораздо сильнее, чем можно предположить. По словам исследователей из Университета Дьюка (США), длительное стрессовое воздействие может привести к повреждениям в ДНК, что, в свою очередь, может вызвать целый букет заболеваний, включая рак. В статье, опубликованной в журнале Nature, учёные описывают молекулярный механизм, лежащий в основе стресс-индуцированного повреждения ДНК.

Как всем известно, стресс вызывает выброс гормона адреналина. Он оказывает комплексное воздействие на организм, влияя на всё что можно, от нервных реакций до уровня обмена веществ. Соответственно, многие и многие клетки несут на своих мембранах рецепторы к этому гормону. После того как адреналин провзаимодействовал с рецептором, в клетке запускается каскад сигнальных реакций. Белки активируют внутриклеточные ферменты-исполнители, от которых зависит приспособление клетки к изменившимся условиям. Всякий сигнал рано или поздно заканчивается, а потому были открыты другие G-белки, бета-аррестины, гасящие, как считалось, внутриклеточный стрессовый сигнал по истечении в нём надобности.

Но, как показали дальнейшие исследования, у аррестинов обнаружился серьёзный побочный эффект. Активация бета-2 адренорецепторов приводит к активации бета-аррестина 1, который, в свою очередь, запускает белок MDM2. Последний является известным антагонистом белка р53, называемого также «стражем генома».

Если совсем кратко, то роль р53 в клетке сводится к отслеживанию генетических дефектов. Если таковых накапливается много, р53 запускает механизм отмирания клетки. Соответственно, при отсутствии р53 в клетке может происходить что угодно — к примеру, начаться формирование злокачественной опухоли. Аррестин выступает в качестве удобной платформы, облегчая взаимодействие MDM2 с р53; в результате р53 подвергается деградации.



Эксперименты на мышах показали исчезновение этого белка у животных, у которых долгое время искусственно активировали бета-2 адренорецепторы, имитируя продолжительный стресс. В то же время у мышей, мутантных по гену аррестина 1, уменьшались повреждения ДНК. Авторы подчёркивают, что им впервые удалось увидеть, как стресс, столь сложное психофизиологическое явление, воплощается в конкретных молекулярно-генетических механизмах.

В дальнейшем исследователи хотят выяснить, будет ли естественный стресс приводить к таким же последствиям у животных, что и искусственно смоделированный. С другой стороны, прежде чем создавать лекарства, подавляющие работу аррестина, необходимо выяснить, не отразится ли это на состоянии организма ещё более серьёзно, чем хронический стресс.


Источник информацииwww.sciencedaily.com



ЛУЧШИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 

СМОТРИТЕ В СПРАВОЧНИКЕ

Подпишитесь на НОВОСТИ и получайте эксклюзивную информацию о самых последних исследованиях по противостоянию раку. Информация доступна только подписчикам.

Если вы нашли мою работу и информацию на сайте полезной, пожалуйста, пожертвуйте, чтобы продемонстрировать свою поддержку! 

ЕЩЕ ИНТЕРЕСНЫЕ НОВОСТИ ПО ТЕМЕ

Яндекс.Метрика

Оставить комментарий

Комментарии: 0