Пн

09

мар

2015

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ МЕЛАНОМЫ

Меланома кожи является одним из наиболее серьезных видов рака кожи. Это обусловлено нервный гребень, меланоцитов - пигментных клеток обычно присутствуют в эпидермисе и, иногда, в дерме.

Исследование, перевод автоматический без адаптации

Фон

Меланома кожи является одним из наиболее серьезных видов рака кожи. Это обусловлено нервный гребень, меланоцитов - пигментных клеток обычно норма в эпидермисе и, иногда, в дерме []. Заболеваемость меланомой растет. В то время как в США пожизненный риск меланомы в 1935 г. был в 1 500 человек, в 1960 году она была один на 600 человек, а в 2000 году-в 75 человек []. Прогрессирование меланоцит к злокачественной меланомы включает в себя различные последовательные шаги: развитие доброкачественных naevocellular родинки предраковых диспластических родинки первичной меланомы и метастазов меланомы []. Существуют четыре основных типа кожных злокачественной меланомы [,]: а) поверхностное распространение злокачественной меланомы, которая является самой распространенной среди кавказцев, и на нее приходится 70% всех меланом. Обычно это происходит у взрослых, и могут развиваться на любом участке тела, но появляется все чаще на верхней части спины мужчин и женщин и на ногах женщин; б) Узловая меланома (на них приходится от 15 до 30% всех меланом), куполообразные, или ягодообразная узелковые поражения, которые могут возникнуть на любом участке тела. Она обычно темно-коричневого или красновато-коричневого цвета, но иногда может быть беспигментный. Узловой меланомы, как правило, быстро вторгнуться в дерме с наступлением без видимой горизонтальной фазе роста. Эти опухоли часто неправильно диагностируется, потому что они могут напоминать кровь волдыри, гемангиомы, дермальные невусы или polypi; в) меланома Лентиго maligna (на долю которого приходится от 4 до 10% всех меланом) происходит от лентиго maligna. Необработанный лентиго maligna, имеют тенденцию показывать горизонтальные или радиальные роста, эпидермальный участие в течение многих лет (десятилетий часто), прежде чем перейдет в фазу вертикального роста и проникает в дерму, чтобы стать меланома лентиго maligna. Это изменение часто клинически указал на развитие координационных папулезная или узловой территории; г) акральные лентиговидные меланома (от 2 до 8% всех меланом) возникает на ладонной и подошвенной поверхностях, цифры и подногтевой зоны.

Хотя прогноз тонкие меланомы относительно хорошее, прогноза уменьшается с увеличением толщины поражения. Снижение прогноза связано в основном с устойчивой тенденции к метастазированию меланомы, на долю которой приходится 75% всех смертей, связанных с раком кожи. Кроме того, меланомы обладают высокой устойчивостью к большинству видов химиотерапии и радиации, поэтому излечение диссеминированного заболевания является редкостью []. У женщин меланома чаще всего развивается на конечностях, чаще всего нижних конечностей. У мужчин меланома чаще всего встречается на туловище, в области между плечами и бедрами. В обоих полов, меланома может появиться на ладонях или подошвах и под ногтями или ногтями [].

Методы

Обширная литература, поиск был выполнен обзор современных знаний по меланома кожи, включая эпидемиологические исследования, касающиеся факторов риска развития меланомы кожи в период между 1998 и 2010 годах. Соответствующие исследования были определены с помощью pubmed, в науке прямые, базах данных medline, scopus и ученый Google и сети isi баз знаний.

Результаты - факторы риска меланомы

Воздействием солнечного света

Солнце играет главную и вспомогательную роль в большинстве опухолей меланомы. Существуют доказательства того, что для четырех основных типов кожных меланом, шаблон избыточного воздействия солнечных лучей, которые губительно варьируется [,,]. Экологические канцерогенов, присутствующих в солнечном свете является ультрафиолетовое (УФ) облучение []. Солнце излучает УВА (λ=320-400 нм), УФ-в (λ=280-320 нм) и УФ-с (λ=200-280 нм) ультрафиолетового излучения. В то время как УФ-с излучения является экологически не актуальным, поскольку оно поглощается кислорода и озона в атмосфере Земли, тем больше длина волны УФ-в (280-315 нм) и УФ-а (315-400 нм) излучения имеют значительное воздействие на биоту. 98.7% ультрафиолетового излучения, которое достигает поверхности Земли Уфа [,]. Молекулярные механизмы, с помощью которых УФ излучение оказывает разнообразное воздействие полностью не изучены, однако считается, что УФ-облучение играет важнейшую роль в формирования меланомы []. В настоящее время считается, что повреждения ДНК, канцерогенные, противовоспалительные и иммунодепрессивные свойства УВР способствуют инициации, прогрессии и метастазирования первичной меланомы []. Активные формы кислорода (АФК) перепроизводство может стимулировать злокачественное перерождение в меланому. Изменения в рос сигнальные пути играют также важную роль в повреждающего действия UVA и UVB излучения на кожу [].

Природные фотозащиты

Термин фотозащиты определяет механизмы, которые природа создала, чтобы свести к минимуму ущерб, что человеческое тело испытывает при воздействии УФ-облучения. Это повреждение происходит в основном на коже, но и другие части тела (в частности яичек), могут подвергнуться воздействию УФ-света. Фотозащиты кожи человека достигается за счет крайне эффективного внутреннего преобразования молекул, которые первоначально поглощать УФ-фотона - эндогенных хромофоров: ДНК нуклеотиды, urocanic кислоты, белки, аминокислоты, меланин, их предшественники и метаболиты []. Внутренняя конверсия-это фотохимический процесс, который преобразует энергию УФ-Фотон в малое количество тепла. Эти небольшие количества тепла безвредны. Энергия УФ-фотона не трансформируется в тепло, что приводит к генерации различных вредных активные химические частицы (например, синглетного кислорода или гидроксильных радикалов) [,].

В ДНК этот механизм фотозащитного развивались четыре миллиарда лет назад. Цель этой весьма эффективный механизм фотозащитного для предотвращения прямого и частично косвенные повреждения ДНК. На сверхбыстрой внутренней конверсии ДНК сокращает срок жизни ДНК в возбужденном состоянии всего несколько фемтосекунд (10-15ы) - таким образом, возбужденных ДНК не имеет достаточно времени, чтобы реагировать с другими молекулами [,,]. Спектр поглощения ДНК показывает сильное поглощение для УФ-излучения и поглощения значительно ниже для UVA-излучения (фиг. (Рис.11).

Рис. 1
УВР спектров поглощения молекул важно для УФ-индуцированного воздействия на здоровье ДОФА-меланин-синтетическая модель эумеланина (Дж Лонгстрет и соавт, 1998)

Считается, что фотозащиты меланина развитые позднее в ходе эволюции. Существует два типа кожи меланина: эумеланин, черно-коричневый пигмент, нерастворимый и в темно-коричневые волосы и карие глаза, феомеланин, красноватый пигмент, который растворимые в щелочи и в рыжие волосы и красные перья []. Все здоровые люди имеют различную степень эумеланина в их кожу, а феомеланин присутствует только в людях, которые имеют соответствующие на генетическом уровне. Считается, что эумеланин защиты от питательных веществ фотолиза и, в частности, фотолиз фолиевой кислоты (в силу прямой связи между фолиевой кислоты и репродуктивный успех), был премьер-селективный индуктор в результате которой глубоко пигментированные кожи среди людей, живущих под высоким UVB излучения в течение большей части года. Важное значение увеличилось производство эумеланина, чтобы предотвратить будущие прямые и косвенные повреждения ДНК, индивидуальной фитнес защиты потовых желез и поддержания терморегуляции возможность также полагают, что способствовало повышению melanization []. Эумеланин рассеивает более чем 99,9% поглощенного УФ-излучения в виде тепла. Это означает, что менее 0,1% возбужденных молекул меланина будет проходить вредных химических реакций или производят свободные радикалы [].

Повреждение ДНК

Преобладающей составляющей солнечного света, Уфа, проникает в пять раз глубже в кожу, чем UVB благодаря более длинных волн [,]. В то время как UVA может косвенно повредить ДНК путем образования активных кислородных радикалов, УФ-могут напрямую повреждать ДНК, вызывая апоптоз кератиноцитов путем формирования загар клеток []. Показано, что 92% всех меланом вызваны косвенные повреждения ДНК и, что только 8% всех меланом являются причиной прямого повреждения ДНК [].

Прямого повреждения ДНК и загар

Поскольку спектр действия солнечных ожогов идентичен спектру поглощения ДНК, принято считать, что прямое повреждение ДНК является причиной солнечных ожогов []. Это может произойти, когда ДНК непосредственно поглощает УФ-фотонов. УФ-свет вызывает образование ковалентных связей между парами тимин и цитозин оснований в ДНК и формы пиримидиновых димеров (циклобутан димер). Излучение возбуждает молекулы ДНК в клетках кожи, вызывая аномальные ковалентные связи между соседними оснований цитозина, производя димера. Во время репликации ДНК, ДНК-полимераза содержит неверные основания противоположной аберрантная базы, вызывая мутации. Мутации, вызванные прямое повреждение ДНК может привести к рака кожи. Второй наиболее частой УФ фотопродуктов 6-4 в фотопродуктов (6-4 ППС), которые пиримидина и их аддуктов Дьюара валентные изомеры, образованные по фото изомеризации 6-4 ППС на волнах длиннее 290nm [-]. Эти реакции встречаются довольно часто: каждая клетка кожи может возникнуть 50-100 реакций при каждом втором воздействия солнечных лучей. Большинство из этих генетических поражений корректируются механизм эксцизионной репарации нуклеотидов. Если повреждение остается неисправленной, генетическая информация может быть необратимо мутировал.

Косвенные повреждения ДНК и меланомы

Злокачественная меланома является следствием главным образом косвенные повреждения ДНК. Ограниченное число молекул в ткани слабо поглощают UVA излучения. После поглощения UVA излучения, эти молекулы (эндогенных фотосенсибилизаторов) преобразует их долгоживущие триплетные состояния, позволяющего передачи энергии на молекулы кислорода. Энергии, передаваемой приводит к энергетически возбужденные молекулы кислорода (синглетный кислород), который обладает высокой реакционной способностью. Некоторые из эндогенных фотосенсибилизаторов были выявлены, например, флавинов [], НАДН/НАДФН [], urocanic кислоты [], и некоторые стерины []. 3-гидроксипиридина производных, содержащих широкий спектр кожи биомолекул, таких как ферментативный коллагеновых сшивок, витамин В6, и, скорее всего, конечных продуктов гликирования в хронологическом порядке, в возрасте от кожи, представляют собой новый класс Уфа фотосенсибилизаторов, способных кожи фотоокислительным повреждения []. Wenczl и соавт. [] было показано, что Уфа-облученных культивируемых человеческих меланоцитов photosensitized и хромофоры, как феомеланин и/или меланина лыжников / сноубордистов средней подготовки. УФ природных хромофоров могут также проявлять похожие фототоксические свойства. Бабу и Джоши [] предположил, что УВБ-сенсибилизированных триптофан производит синглетного кислорода (1О'2) и супероксид-радикалов (о2-.), и эти реактивные формы кислорода могут способствовать мембраны, цитоплазмы и ДНК-повреждающих эффектов.

Синглетного кислорода, гидроксильного радикала и пероксида водорода, активных форм кислорода (АФК), которые считаются наиболее ответственные за подготовку окислительного стресса в клетках и организмах []. Окислительный стресс возникает вследствие дисбаланса между рос производства и биологической системы по своевременному детоксикации этих реактивных интермедиатов или легко восстановить причиненный ущерб. Таким образом, окислительный стресс принимаются в качестве важнейших патофизиологических механизмов в cancererogenesis []. Активные химические частицы может достигать ДНК путем диффузии и бимолекулярной реакции приведет к повреждению ДНК []. Синглетный кислород взаимодействует преимущественно с гуанин производить 8-оксо-7,8-dihydroguanine (сформирована потеря двух электронов). Дальнейшее удаление двух электронов из этого продукт может принести spiroiminodihydantoin (СП) R и s стереоизомеров. Как в пробирке и в естественных условиях эксперименты показали, что СП стереоизомеров сильно мутагенных, причинив г --> T и G --> с конверсии. Следовательно, они представляют интерес как примеры эндогенных повреждений ДНК, которые могут инициировать рак [,].

Истощение озонового слоя и рак кожи

Радикального увеличения меланомы, которые произошли в последние годы было связано с истощением озонового слоя, вызванное озоноразрушающих веществ (ОРВ) антропогенного происхождения, в результате чего уровень УФ-излучения, достигающего земли. Уменьшение озонового вызвали беспокойство во всем мире, ведущих к принятию Монреальского протокола о запрещении производства ОРВ, таких как хлорфторуглероды (ХФУ), другие полностью галоидированные Хфу (фреонов), четыреххлористый углерод, гидрохлорфторуглеродов, гидробромфторуглеродов, метилхлороформ, важных промышленных веществ, таких как галонов (bromofluorocarbon соединений) и бромистого метила. Озоноразрушающих веществ, используемых в легковых и грузовых кондиционеры, бытовые и коммерческие холодильные установки и кондиционеры/тепловые насосы, аэрозольной продукции, переносные огнетушители изоляционные щиты, панели и покрытия труб и пре-полимеров (Монреальский протокол по веществам, Разрушающим озоновый слой, 2000). Уровень УФ-в лучей сильно зависит от широты, в то время как UVA не. Не удивительно, что отношение немеланомного заболеваемость раком кожи в Австралии и Норвегии на порядок выше, чем для кожная злокачественная меланома []. На основе исследований, которые показали, что 92% всех меланом вызваны косвенные повреждения ДНК от UVA [] мы предполагаем, что других основных факторов опасности (пигментная черт, этнического происхождения, доброкачественные невусы, или в семейном анамнезе), а не разрушения озонового слоя отвечает за радикальное повышение меланомы в последние годы.

Загар и солнцезащитные средства

Повышенный риск развития меланомы был замечен с увеличением количества солнечных ожогов для всех возрастов, а не только детства. Размера риска на пять загаров за десятилетие было показано, что высокий для взрослых и срок службы солнечных ожогов [].

Хотя солнцезащитные средства предотвращения солнечных ожогов [-], эпидемиологических и лабораторных доказательств того, что они предотвращают меланомы у людей все равно не хватает.

Солнцезащитные средства традиционно делятся на органические (химические) амортизаторы и неорганический (физический) блокаторы на основе их механизма действия. Органические соединения поглощения высокой интенсивности УФ лучей с их возбуждения в более высокое энергетическое состояние. Избыток энергии рассеивается за счет излучения при больших длинах волн или релаксации в результате фотохимических процессов, таких как изомеризация и тепловыделения. Эти органические соединения включают пара-аминобензойная кислота (ПАБК) и сложные эфиры ПАБК, салицилаты, cinnamates, benzophenons, бутилметоксидибензоилметан (детьми разного возраста 1789), drometrizole trisulphonic (Мексорил XL), terephthalydene dicamphor сульфоновой кислоты (Мексорил SX с), метиленовый bisbenzotriazol tetramethylbutylphenol (tinasorb М) И anisotriazine (Tinasorb ы).

Неорганические агенты, которые защищают кожу путем отражения и рассеяния УФ, являются наноформы диоксида титана (Тио2) и оксид цинка (zno). Эти солнцезащитные средства очень эффективная, стабильная и обеспечивают защиту проникнув в UVA и видимом диапазоне электромагнитного спектра с практически не заметно раздражение. Однако, эти молекулы, которые отражают/рассеивают УФ-излучения может привести отбеливание кожи. Поэтому, оксиды металлов в настоящее время часто обрабатывается как мелкодисперсный или наночастиц (10-50 нм). Наночастицы отразить/рассеивают и поглощают UVA и UVB, и они прозрачны на коже, повышая тем самым косметическая приемлемость продукта [].

Считалось, что УФ-фильтр действует как "искусственный меланин", но большинство солнцезащитный крем органических химических веществ, не рассеивать энергию в возбужденном состоянии так же эффективно, как меланин или ДНК (табл.(Табл.1)1) и, следовательно, проникновение солнцезащитные компоненты в нижние слои кожи, повышает количество АФК [,].

Таблица 1
Диссипация энергии фотона с помощью природных и синтетических органических хромофоров

Неорганические солнцезащитные агенты (оксиды металлов) экран от UVA/UVB излучения, эффективно, но также может создавать вредных активных форм кислорода и радикалов при воздействии лучей UVA/UVB излучения [,].

Повреждение ДНК может быть снижена по актуальным солнцезащитный крем, который остается на поверхности кожи; важно, что солнцезащитный крем блокирует UVA и UVB []. Однако, если солнцезащитный крем проникает через эпидермальный барьер и попадает в контакт с живой тканью, на повреждение ДНК может быть усилена многократно, вызывая повреждение живой ткани даже при очень низких концентрациях (например, 10 мкмоль/л) [-].

Проникновение в кожу органических УФ-фильтров, таких как этоксилированные этил-4-aminobenzoate этила (Пег-25 ПАБК), бензофенон, benzophenon-3 (oxybenzon), салициловая соединений, octocrylene, octylmethoxycinnamate сообщалось [,,]. Проникновение в кожу металлических наночастиц также вызывает недоверие использование солнцезащитных средств [].

В целом, проникновение кожи кролика > крыса > свинья - > обезьяна - > человек, с свиной кожи примерно в 4 раза или более, и крыса кожи примерно в 9 раз более проницаема, чем кожа человека, для некоторых соединений []. Проникновение может также варьироваться в зависимости от объемного состава смеси изучал. В большинстве испытаний на безопасность экспериментов предварительно изолированных химических веществ из солнцезащитные средства используются, но и включает солнцезащитный крем химических веществ в косметические кремы/лосьоны представлены как масло-в-воде (o/W) или вода-в-масле (w/o) в эмульсии проникать эти предварительно обработанные химическими веществами в кожу [,]. Также в разработке автомобиля, в котором солнцезащитный крем представлен на кожу оказывает существенное влияние на всасывание в кожу []. Спиртосодержащие составы включены солнцезащитный крем для увеличения поглощения. Кроме того, крем от загара химических веществ может усиливать впитывание кожей других солнцезащитных средств при применении в сочетании [].

Некоторые ингредиенты в солнцезащитные кремы защищают только от прямого повреждения ДНК, но увеличить косвенные повреждения ДНК [,,]. Предполагается, что это вызывает увеличение случаев меланома встречается неоднократно в солнцезащитный крем пользователей по сравнению с не-пользователей [-]. Другие исследования показали, снизился риск меланомы с повышенной использовать солнцезащитный крем [-]. Расхождения в заявленных претензий, которые могут быть вызваны различия в частоте использования, применяемых количествах и фактором защиты от солнца (SPF) от солнцезащитных кремов. Солнцезащитные средства, используемые до, вероятно, защищены только от UVB, в то время как в настоящее время солнцезащитные средства часто имеют UVA и UVB защиту. Кроме того, хотя большинство исследований включают фототип кожи и повышенной чувствительности, результаты не были статистически с учетом чувствительности солнца участников исследования (то есть лиц с повышенным риском для загара более склонны к развитию меланомы, но они тоже скорее всего будут использовать солнцезащитные средства [].

Фоточувствительных препаратов

Медикаментозный фоточувствительность может происходить различными способами. Большинство реакций, как правило, классифицируются как фототоксические или фотоаллергические. Фототоксические реакции химически-индуцированных реакций, когда препарат вызывает более глубокое проникновение УФ-света с последующим повреждение клеток. Эту реакцию можно рассматривать с начальным воздействием наркотиков и, возможно, от дозы [,]. Фотосенсибилизация реакций лекарственных средств приводит к образованию АФК и косвенной причиной повреждения ДНК [-]. Это может произойти из-за местными или системными препаратами (табл. (Таблица2)2) [].

Таблица 2
Некоторые препараты, связанных с реакции фотосенсибилизации

Риск рака косметических ингредиентов

Косметические ингредиенты впитываются через кожу. Некоторые химические вещества могут проникать в кожу в значительных количествах, особенно, когда оставляют на коже в течение длительного времени, как и в случае макияжа лица. Рисков рака веществ в косметических и средств личной гигиены были зарегистрированы (табл. (Таблица3)3) [].

Таблица 3
Косметические ингредиенты и риск рака

Компоненты временных татуировок и краска для волос ингредиенты, а именно пара-аминофенол (ППА) и пара-фенилендиамин (ppd-файл), известно, канцерогенные и трансформируется в коже человека [,]. Однако другие исследования показывают, что потребитель или профессиональные воздействия краски для волос не представляет канцерогенных или других рисков для здоровья человека []. Спектры поглощения этих соединений, которые поглощают также от UVA /UVB излучения [], и возможного проникновения этих ингредиентов красителей, могут привести к УФ-индуцированной косвенные повреждения ДНК. По мнению членов обзора косметических ингредиентов (cir), с многих косметических ингредиентов используются без достаточных данных для поддержки безопасности, особенно примесей, УФ адсорбции, фотосенсибилизация, и генотоксичности. Информация о косметических ингредиентов, таких как benzoxiquine, меламин/формальдегид смолы, оксихинолин, оксихинолин сернокислый и т. д. должны быть проверены (ЦМР, 1997, 2006) [].

Комнатных условиях

Открытый работники могут получить от трех до девяти раз больше солнечной УФО облучения в помещении работников [,]. Как это ни парадоксально, открытый работники имеют меньшую заболеваемость кожной злокачественной меланомы по сравнению работающих в помещении [-]. Предполагается, что закрытый от солнечных UVA облучения, которое вызывает мутации, истощает запасы витамина D3 в коже []. В начале 20-го века, из-за изменения образа жизни, люди склонны оставаться в помещении в течение дня, что резко снизили свою суточную норму кожный витамин D3. УФ-барьер, созданный окна стекло отделено от UVA UVB лучей, так что витамин D делает УВБ был исключен из нашего крытый рабочей среды. Предположили, что это неестественно УФ среды, которая существовала в течение многих десятилетий в здания и автомобили, вызванный кожный заболеваемость злокачественной меланомой возрастает на 20-30 лет позже, в середине 1930-х годов. Увеличение воздействия UVA и уменьшился кожный Витамин D3 уровни могут быть ответственны за увеличение заболеваемости меланомой [] (Рис. (Рис.2).2). Клетки меланомы может преобразовать витамин D3 к гормону, 1,25-дигидроксивитамин D3, или кальцитриола, который вызывает торможение роста и апоптотическую гибель клеток в пробирке и в естественных условиях [].

Рис. 2
Кожный витамин D3 Кожный витамин D3 “американские горки”, что в помещении работников в течение рабочей недели и workyear по сравнению напольных работников. Кривая для работающих в помещении (твердый) поднимается по выходным и во время каникул большинство, ...

Искусственное УФ-ламп и источников ионизирующего излучения

Лампы для загара излучают волн в коротком конце диапазона UVA. Несмотря на заявления от кожевенной промышленности, искусственного загара не является безопасным или полезным способом повышения системного уровня витамина D [,]. Многие исследования указывают на значительно повышенный риск меланомы кожи после загар/солярий воздействия, особенно среди лиц, молодых, Кавказской и женщины [-]. Европейские исследования показали, что 40 часов шезлонг использовать вылилось в 55% повышенный риск меланомы [].

Более 40 видов кожных заболеваний, таких как склеротических заболеваний кожи, витилиго, атопический дерматит, очаговая склеродермия и т. д. можно лечить с помощью искусственного УФО тремя видами фототерапии, а именно широкополосный фототерапия, узкополосная фототерапия, - в и УФ-фототерапии [-]. Фототерапия в сочетании с химическими веществами, такими как Оральный methoxsalen (псорален в сочетании с UVA излучения (ПУВА) обеспечивает очень эффективную терапию для лечения псориаза и многих других кожных заболеваний, таких как витилиго [,,,]. Однако, ПУВА является канцерогеном и повышает риск меланомы. Этот риск выше у пациентов, подвергшихся воздействию высоких доз ПУВА. Он, похоже, увеличивается с течением времени, и их следует учитывать при определении риска и пользы терапии [].

Он также предположил, что люди подвергаются воздействию ионизирующего излучения, например, работников ядерной промышленности, объекты рядом испытательных ядерных взрывов, переживших атомные бомбардировки Японии, пилотов и бортпроводников, получателей медицинской радиационной и радиационной техники, могут подвергаться повышенному риску развития меланомы [].

Половые гормоны и стимуляция меланоцитов

Нормальные и злокачественные клетки пигмента известных целей, для многих гормонов. Кроме того, Альфа-меланоцит-стимулирующие гормоны и стероидные гормоны эстроген, тестостерон, и глюкокортикоиды, другие факторы производства эпидермальных клеток может стимулировать меланоциты. Среди этих факторов являются простагландины, витамин D3, фонд etaf (эпидермальных клеток, производных фактора активации тимоцитов), и интерлейкина-1 []. Отношения между биологическое поведение меланомы и половые гормоны действий была обнаружена в нескольких областях исследований. Эти наблюдения включают в себя различные прогнозы выживания для женщин и мужчин, редкость заболеваемость меланомой в подростковом возрасте дети, беременность и воздействия экзогенных гормонов [-]. Эстроген, эстрадиол и progesteron кривая рецепторов наблюдается в человеческой меланомы [-] и, следовательно, меланома, кажется, связанных с женскими гормонами.

Секс

Заболеваемость злокачественной меланомы у женщин выше, чем мужчин в возрасте 15-30 лет; после 30 лет заболеваемость выше среди мужчин []. Как правило, старшего возраста и пола связаны с прогностически неблагоприятными первичной меланомы кожи. Самки имеют лучший прогноз, чем у мужчин, но эта разница исчезает после 65-летнего возраста. Более молодые пациенты имеют более благоприятный прогноз, чем у пожилых пациентов, и эта разница более выражена у женщин [].

Беременность и меланомы

Меланома является серьезной проблемой здравоохранения из-за его ростом заболеваемости, особенно в молодого населения. В некоторых странах от 30% до 35% женщин, больных меланомой находятся в репродуктивном возрасте [] и, таким образом, меланома может возникнуть во время беременности ([,]. Однако последние данные, полученные в более поздние контролируемых исследований указывают на то, что данные не поддерживают более продвинутом этапе, толще опухоли, повышенная метастазы в лимфатические узлы, или ухудшение выживаемости беременных женщин с диагнозом локализованной меланомой кожи [-]. Беременность, как правило, не увеличивается в последующем риск меланомы и существует повышенный риск меланомы, развивающиеся во время беременности []. Пациенты, экспрессирующих рецепторы эстрадиола в клетках меланомы имеют лучший прогноз []. Существует мало доказательств того, что существенные изменения в невусы возникают во время беременности [-].

Экзогенные гормоны

Последние многочисленные исследования показали противоречивые результаты о связи между приемом оральных контрацептивов и развитием меланомы кожи. Хотя некоторые исследования показывают, суммарная доза-зависимое увеличение риска меланомы с использованием эстрогенов [], другие исследования показали, что заместительная гормональная терапия не увеличивает риск развития меланомы []. Предполагается, что эстрадиол терапии приводит к снижению пролиферации клеток меланомы и увеличение меланогенез []. Эндогенные эстрогенных метаболитов 2-methoxyestradiol было установлено, что потенциал профилактического/терапевтического использования для роста меланомы [].

Тип кожи и гиперпигментация melanocytotic

Злокачественная меланома в основном страдают люди с белой кожей (Кавказский населения). Странное соотношение для влияния на общее неви-5.37, 95%ди 4.44 до 6.36. В частности, диспластические невусы, возлагаю гораздо более высокие риски, чем большинство пигментные характеристики [].

Как правило, меланома и предшествующие поражения невусы melanocytotic гиперпигментации, вызванной распространением активных меланоцитов. В многочисленных исследованиях нет четкого свидетельства связать пролиферации меланоцитов с стероидных гормонов регулирования. С другой стороны, увеличили выработку меланина существующими меланоцитов (меланотический гиперпигментация) считается, стимулирует также гормональной регуляции через меланоцитарных рецепторов гормонов. Таким образом, возникновение гормональных рецепторов в клетках меланомы можно ожидать, потому что клетки меланомы могут выразить пигмента.

Мелазма является приобретенным hypermelanosis, симметрично, происходящие на солнце открытые участки тела. Пигментация объясняется перепроизводство меланина в пигментных клеток, меланоцитов. Очаги неправильной светло-до темно-коричневого запачкай и патчи, как правило, с участием области лба, висков, верхней губы и щек. Азиатских и латиноамериканских женщин наиболее часто поражаются [-]. Другие авторы не выявили возможную роль андрогенных гормонов в мелазма []. Как правило, мелазма бывает повышенной выработкой меланина существующими меланоцитов (меланотический гиперпигментация) []. Никакого увеличения количества меланоцитов в мелазма районах было отмечено, но эти клетки более крупные, дендритных и проявляют повышенную меланогенеза производить особенно эумеланина [].

Во время беременности, меланоцитарные активность возрастает, вызывая гиперпигментацию, как отмечено в линеа-черная (темная линия, идущая вверх животике) и ареолы и соска [-]. Появление мелазмы (также известный как хлоазма) также установлено, связаны с гормонов эстрогенов [,]: повышенная экспрессия рецепторов эстрогенов в мелазма-пораженные участки кожи показано в работах []. Мелазма, как сообщается в 50-70% беременных женщин [-] и в небеременных женщин, принимающих противозачаточные таблетки []. Сообщалось существовать только в 10% мужчин []. Солнце вместе с другими экзогенными факторами (например, использование косметики и парфюмерии) являются еще одним фактором риска для melasma []. Он также думал возникают эндокринные нарушения, генетические факторы, другие лекарства, недостаточности и печеночной дисфункции [].

Семейные истории (зародышевой линии мутации)

Примерно в 5-10% случаев меланома возникает в семьях с наследственной меланомы предрасположенность. Около 40% семейных меланомы связан с хромосомными 9р [,]. Примерно у 20-40% родов с семейной меланомой гавань зародышевой линии мутации Гена CDKN2A, расположенном на хромосомы 9p21, который кодирует два различных белков, p16INK4 и p14ARF, обе участвуют в регуляции прогрессии клеточного цикла и индукции старения. Есть географические различия в частоте мутаций CDKN2A. Риск меланомы у носителей мутации CDKN2A различается между популяциями и выше в регионах с высоким уровнем инсоляции и высокой заболеваемости меланомой среди населения в целом []. Другой меланомы ген восприимчивости, CDK4, составляет лишь небольшое число семей с зародышевой мутации на хромосоме 12q14, кодирующего циклин зависимые киназы, который обычно взаимодействует с p16INK4A []. Относительный риск меланомы кожи в зависимости от анатомических различий, таких как тела сайт для кожи или цвет волос. Эти различия могут быть обусловлены ген изменчивости [].

ДНК-полиморфизмы/ соматических мутаций

Панель полиморфизмов, который появляется, чтобы посовещаться низкого до умеренного риска для меланомы, были оценены с помощью функциональной и полногеномных исследований. Ассоциаций между генетическими полиморфизмами и меланомы были детально рассмотрены в [-]. Рецептора витамина D (vdr в) генных Полиморфизмов в Фоки T аллель был связан повышенный риск меланомы (или 1.42, 95% доверительный интервал-ди 1.06-1.91). В Мета-анализ Фоки T аллель был связан повышенный риск меланомы (или 1,19, 95%, ди 1.05-1.35), и соответствие аллель ассоциируется со снижением риска (или 0.81, 95%, ди 0.72-0.92). Тем не менее, другие исследования показали прямо противоположные результаты: значительное ассоциации соответствие между АСГ полиморфизм и повышенный риск меланомы (или, 1.30, 95% ди 1.11-1.53, население атрибутивного риска 9.2%.). Фоки полиморфизм не связан с таким риском (или, 1,09; 95% ди, 0.99-1.21) [,].

Мутации клеточного цикла Гена CDKN2A (Гена или моно-аллельные потери на локус) были связаны с высоким риском развития меланомы, но результаты не ясны [,]. На онкогенные мутации в B-RAF И Н-РАН гены представляют собой инициирование соматических событий сопровождается проигрышем крупной КПП Гена CDKN2A в основном или в некоторых случаях р53 или PTEN [-].

В процесс репарации ДНК играет важную роль в защите людей от рака. Несколько путей репарации ДНК умеют ремонтировать все виды повреждений ДНК, индуцированных экзогенных и эндогенных генотоксических агентов, как правило, в безошибочной манере. Последние отзывы показывают отношения между путей репарации ДНК и рака, в частности об ассоциации между эксцизионной репарации нуклеотидов и развития меланомы (154, 155, 156). Эксцизионной репарации нуклеотидов Гена пигментная ксеродерма вариант (XPV) [], Си.1783G, р.595V аллелей, ассоциированных с меланомой (или на 1,86 ки 1.27-2.71, и или 1.84 1.29-2.63 соответственно). РФД/ERCC2 СНП rs1318, вариант C аллель был связан со слегка повышенным риск меланомы (ОШ = 1,12, 95% ди 1.03-1.21, обусловленный риск для населения = 9.6%) [].

Некоторые из генетических вариантов Гена репарации ДНК XRCC1 также были связаны с меланомой. Пациенты с вариантом генотипа имели лучшую общую выживаемость. MC1R вариантов были связаны с восприимчивостью к базально-клеточного рака кожи и происходит взаимодействие с принимающими факторов и Гена XRCC3 []. АСИП и тир вариантов пигментации также связаны с кожной меланомы и базально-клеточной карциномы. Эти результаты показывают, что обе нуклеотидов, а также эксцизионной репарации дефицит может способствовать развитию меланомы кожи. Однако последние результаты показывают, что восстановление крупных повреждений ДНК, вызванных раком препаратами эффективна при метастатической меланомы []. Это означает, что помимо генома ассоциации исследований дальнейшие исследования по репарации ДНК и регуляции клеточного цикла требуется.

Выводы

Меланома кожи представляет собой сложную, неоднородную, что рак растет заболеваемость. По данным многочисленных исследований были определены основные хозяин и экологических факторов риска для меланомы. Доминирующим экологическим фактором риска является воздействие УФ-излучения. Географические и индивидуальных факторов, таких как пол, тип кожи (особенно диспластические невусы) и стиль жизни - открытый/крытый жизнь, загар, витамин D и антиоксидантной защиты рассматриваются как факторы риска. Кроме того, воздействия других экологических факторов, таких как солнцезащитный крем, photosensitising лекарств и экзогенных гормонов может также увеличить риск развития меланомы. В последнее время ассоциация между редкими высокая восприимчивость к риску общих генов и полиморфных генов и риск развития меланомы выявлено не было. Однако, по данным эпидемиологических и механистические исследования необходимы для понимания причинно-следственных механизмах развития меланомы.

Конкурирующие интересы

Не указан

Авторов взносов

Кв, дБ, и MD задуман и разработан в обзоре собрана информация и подготовлены рукописи. Сл способствовала концепция обзора и его дизайн. AB является HENVINET координатор проекта и автор рамки развития. Все авторы читали и пересмотренный окончательный вариант рукописи.

Благодарности

Работа выполнена при финансовой поддержке ЕС (РП6) координация действий HENVINET контракт № 037019.

Мы благодарны Соня Grossberndt, Эви Sivesind и всей HENVINET команду за отличную поддержку. Мы благодарны Уильям А. не согласен с НИИВ за его корректуры.

Эта статья была опубликована как часть Окружающей Среды На Здоровье Том 11 дополнение 1, 2012: приближается сложностей в окружающей среде и охране здоровья. Полное содержимое дополнения доступны в интернете по адресу http://www.ehjournal.net/supplements/11/S1.

Ссылки

  • Юд-Кэй-вав М, Buljan М, Bulić так, Симич Д. механизмов ультрафиолетового излучения в развитии злокачественной меланомы. Сб Antropol. 2007;1:13-16. [В pubmed]
  • Чанг АЭ, Karnell ЛГ, Менк час. Рак. Вып. 83. Американского колледжа хирургов комиссии рака и американского онкологического общества; 1998. Национальный онкологический базы данных отчет по кожным и noncutaneous меланомы: резюме 84,836 случаи из прошлого десятилетия; стр. 1664-1678. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Мехта рублей, Bratescu Л, могилы ДМ, Shilkaitis в, зеленый, Мехта РГ, Дас Гупта ТЗ. В пробирке трансформации человека врожденные родинки в злокачественную меланому.Изучению Меланомы. 2002;12:27-33. отель doi: 10.1097/00008390-200202000-00005.[В pubmed] [Ref Креста]
  • Небольшой отель JW. Меланома: этиология, лечение и стоматологическая последствия.Ген Дент. 2006;54:61-66. [В pubmed]
  • Habif ТП. Сент-Луис: Мосби. 3-е. 1996. Клиническая дерматология: цветной руководство по диагностике и терапии; стр. 714-715.
  • Говиндараджан в, Бай-х, Коэн с, Чжонг сек, Килрой с, Луи гр., Моисей М, Arbiser дл. Злокачественной трансформации Меланоцитов к Меланоме учредительными активации Митоген-активированная протеин Киназа Киназы (MAPKK) сигнализации. В J Биол Хим.2003;278:9790-9795. дой: 10.1074/СКД.M212929200. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Бреннер с, Машиах Дж. злокачественная Меланома: он платит, чтобы быть женщиной.SKINmed. 2003;2:183-187. отель doi: 10.1111/Дж.1540-9740.2003.01819.х. [В pubmed][Ref Креста]
  • Иври ГБ, строить глазки Калифорния, ШИМ ЭК. Роль солнце в меланому. Дерматол Surg.2006;32:481-492. отель doi: 10.1111/Дж.1524-4725.2006.32101.х. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Маки РМ. Долгосрочный риск для здоровья кожи ультрафиолетового излучения. Прог Biophys Мол Биол. 2006;92:92-96. дои: 10.1016/Дж.pbiomolbio.2006.02.008. [В pubmed][Ref Креста]
  • Matsumu у, Ananthaswamy ХН. Токсическое воздействие ультрафиолетового излучения на кожу. Toxicol Заявл Фармакологии. 2004;195:298-308. дои: 10.1016/Дж.taap.2003.08.019.[В pubmed] [Ref Креста]
  • Hölzle Е, Hönigsmann Х. УФ-излучение--источники, волны, среды. Дж / / Физика Земли Дерматол ГЭС. 2005;3(Приложение 2):3-10. [В pubmed]
  • Madronich с, Маккензи РС, Бьерн ЛО, Колдуэлл мм. изменения в биологически активного ультрафиолетового излучения, достигающего поверхности Земли. Дж Дней Photobiol Б.1998;46:5-19. дои: 10.1016/S1011-1344(98)00182-1. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Гарибян Л, Фишер де. Как солнечный свет вызывает меланому. Валюта Онкол Респ.2010;12:319-326. отель doi: 10.1007/s11912-010-0119-у. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Афанасьев МБ. Сигнализация с реактивными формами кислорода и азота при кожных заболеваниях. Валюта Препарата Метаб. 2010;11:409-414. дой: 10.2174/138920010791526060. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Лонгстрет Дж, де Gruijl Пт, Крипке мл, Abseck ы, Арнольд Ф, Slaper привет, Вельдерс г, Такизава у, ван дер Леун Джей Си. Риски для здоровья. Дж Дней Photobiol Б: Б. Н.1998;46:20-39. дои: 10.1016/S1011-1344(98)00183-3. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Пеон Дж, Зевейл ах. ДНК/РНК-нуклеотидов и нуклеозидов: прямое измерение возбужденном состоянии жизней фемтосекундными флуоресценции ап-конверсии. Хим Физ Латыш. 2001;348:255-262. дои: 10.1016/S0009-2614(01)01128-9. [Ref Креста]
  • Молодой араб. Хромофоров в коже человека. Физ Биол Мед. 1997;42:789-802. дой: 10.1088/0031-9155/42/5/004. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Pecourt в, Пеон Дж, колер Б. ДНК возбужденном состоянии Динамика: Сверхбыстрой внутренней конверсии и колебательных охлаждения в ряд Нуклеозидов. Дж АМ Хим Соц.2001;123:10370-10378. отель doi: 10.1021/ja0161453. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Pecourt в, Пеон Дж, колер Б. Сверхбыстрой внутренней конверсии электронно-возбужденных РНК и ДНК нуклеозидов в воде. Дж АМ Хим Соц. 2000;122:9348-9349. отель doi: 10.1021/ja0021520. [Ref Креста]
  • Ито С. IFPCS президентских лекция: химик мнению меланогенеза. Пигментные Клетки Рез. 2003;16:230-236. дой: 10.1034/Дж.1600-0749.2003.00037.х. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Яблонски НГ, Чаплин г. эволюции окраски кожи человека. Дж Гул Натянутой На Высоте.2000;39:57-106. дой: 10.1006/jhev.2000.0403. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Мередит Р, Рисса Дж. Излучательной релаксации квантовых выходов для синтетических Эумеланина. Дней Photobiol. 2004;79:211-216. дой: 10.1562/0031-8655(2004)079<0211:RCRQYF>2.0.Со;2. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Он гг, Хуан пользуюсь резус-Сик, Лю Дж, Waalkes МП, Chignell компакт-диска. Профилирование экспрессии человеческих кератиноцитов ответ ультрафиолетового: последствия в апоптоз. Дж Инвест Дерматол. 2004;122:533-43. дой: 10.1046/Дж.0022-202X.2003.22123.х. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Гофман к, Каспар к, Altmeyer Р, Gambichler т. УФ-передачи измерений малых образцов кожи с помощью специальных кварцевых кюветах. Дерматологии. 2000;201:307-311. дой: 10.1159/000051543. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Eskandarpour М, Хашеми Дж, Кантер л. высоких генных мутаций может способствовать наследственных раковых заболеваний кожи. Дж Журнал Национального Института Злокачественных Новообразований Тр. 2003;95:790. [В pubmed]
  • Дэвис сек, Бигнелл гр., Кокс С. мутации Гена BRAF в области рака. Природа.2002;417:949-954. отель doi: 10.1038/nature00766. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Пэрриш да, Курт Ф, Jaenicke Р, Рокс А. эритема и Меланогенеза действий спектры нормальной человеческой кожи. Дней Photobiol. 1982;36:187-191. отель doi: 10.1111/Дж.1751-1097.1982.tb04362.х. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Литий г, Хо ВК, Троттер МДж, Хорсмана де, трон ва. Мутации В Метастатических Меланом И Первичной Меланомы От Воздействия Солнца И Солнце-Охраняемых Объектов. Дж Евро Акад Дерматол Venereol. 1995;4:48-53.
  • Goodsell ДС. С молекулярной точки зрения: ультрафиолетовый свет и Пиримидиновых Димеров. Врач-Онколог. 2001;6:298-299. дой: 10.1634/theoncologist.6-3-298. [В pubmed][Ref Креста]
  • Фридберг ЕС, Уокер ГК, Siede Вт, дерево РД, РА Шульца, Элленбергер т. Репарация ДНК и мутагенез. 2-е. Вып. 1118. АСМ-пресс; 2006. р. 1120.
  • Уитмор ГП, Potten в CS, Чедвик Калифорния, Стрикленд Пт, Морисон от WL. Эффект photoreactivating УФ-света на радиационно-индуцированных изменений в коже человека.Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2001;17:213-217. дой: 10.1034/Дж.1600-0781.2001.170502.х. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Мацунага Т, Хатакэяма у, Охта М, Мори Т, Nikaido О. Создание и характеристика моноклональных антител признавая Дьюара изомеров (6-4) фотопродуктов. Дней Photobiol.1993;57:934-940. отель doi: 10.1111/Дж.1751-1097.1993.tb02952.х. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Митчелл дл, Розенштейн БС. Использование конкретных радиоиммунологическое исследование основано для определения спектров действия для фотолиз (6-4) фотопродуктов. Дней Photobiol. 1987;45:781-786. отель doi: 10.1111/Дж.1751-1097.1987.tb07882.х. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Байер Дж, Maisch Т, Майер М, Энгель Е, Landthaler М, Bäumler У. генерации Синглетного кислорода УФ-освещенности эндогенных Фотосенсибилизаторов. Biophys Дж.2006;91:1452-1459. дой: 10.1529/biophysj.106.082388. [ПМК бесплатные статьи] [В pubmed][Ref Креста]
  • Сохал РС, Weindruch р. окислительного стресса, ограничение калорийности питания и старения. Науки. 1996;273:59-63. дои: 10.1126/наука.273.5271.59. [ПМК бесплатные статьи][В pubmed] [Ref Креста]
  • Хэнсон км, Саймон Джей ди. Эпидермальный транс-urocanic кислоты и УФ-а-индуцированной фотостарения кожи. Труды нац акад наук США. 1998;95:10576-10578. отель doi: 10.1073/ООПТ.95.18.10576. [ПМК бесплатные статьи] [В pubmed] [Ref Креста]
  • Крытый бассейн PW и Билски Р, Корбетт Джей-ти, Шредер пользуюсь Chignell МВ. Фотохимические реакции и фототоксичность стиролов: роман самоподдерживающиеся механизмы фотоокисления липидов. Дней Photobiol. 1997;66:316-325. отель doi: 10.1111/Дж.1751-1097.1997.tb03154.х. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Wondrak ГТ, Робертс МДж, Якобсон МК, Якобсон Эл. 3-Гидроксипиридина Хромофорами являются эндогенные Сенсибилизаторы из Фотоокислительным стресс в клетки кожи человека. Дж Биол Хим. 2004;279:30009-30020. дой: 10.1074/СКД.M404379200. [В pubmed][Ref Креста]
  • Wenczl Е, ван-дер-Сханс ГП, Роза л, Колба РМ, Тиммерман АДЖ, Смит НПМ, Павел с, Schothorst АА. (Феохромоцитома)Меланин Photosensitizes Уфа-Индуцированных повреждений ДНК в Культивируемых человеческих Меланоцитов. Дж Пров Дерматол.1998;111:678-682. дой: 10.1046/Дж.1523-1747.1998.00357.х. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Бабу в, Джоши ПК. Триптофан в качестве эндогенного фотосенсибилизатора, чтобы вызвать вредного воздействия ультрафиолетового Б. Индийский Дж Система Biochem Biophys. 1992;29:296-298. [В pubmed]
  • Defedericis ХК, Patrzyc НВ, Rajecki МДж, Будзинский ЭЭ, Иидзима сек, Dawidzik ЖБ, Эванс МС, Грин ке, Коробка УВ. Синглетный кислород-индуцированных повреждений ДНК. Излучения Рез. 2006;165:445-451. дой: 10.1667/RR3533.1. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Мена с, Ортегу, ДМ-Эштрела. Окислительный стресс в эколого-индуцированного канцерогенеза. Гене Тика Рез. 2009;674:36-44. [В pubmed]
  • Рибейро ДТ, Madzak с, Сарасин а, ди Mascio П, Мип сек, Менк КФМ. Синглетный кислород индуцированное повреждение ДНК и мутагенез в одноцепочечной SV40 на основе от / до аэропорта вектор. Дней Photobiol. 1992;55:39-45. отель doi: 10.1111/Дж.1751-1097.1992.tb04207.х. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Цзя Л, Shafirovich в, Шапиро Р, Geacintov НЭ, Broyde С. Spiroiminodihydantoin поражений, полученных от окисления гуанина: структуры, энергетика, и функциональные последствия. Биохимии. 2005;44(Приложение 16):6043-6051. [В pubmed]
  • Магнус К. северных профиль заболеваемости раком кожи. Сравнительное эпидемиологическое исследование трех основных типов рака кожи. Инт Дж Рака.1991;47:12-19. отель doi: 10.1002/мск.2910470104. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Дэвис сек, Бигнелл гр., Кокс С. мутации Гена BRAF в области рака. Природа.2002;417:949-954. отель doi: 10.1038/nature00766. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Деннис ЛК, Vanbeek МДж, Ле Бин Фриман, Би Джей Смит, Доусон ДВ, Колин Джа. Солнечные ожоги и риск возникновения меланомы кожи: возраст имеет значение? Всесторонний Мета-анализ. Энн Epidemiol. 2008;18(Приложение 8):614-627.[ПМК бесплатные статьи] [В pubmed]
  • Криппс диджей, Хегедус С. фактором защиты солнцезащитных средств для монохроматического излучения. Арка DenmatoL. 1974;7:202-204. [В pubmed]
  • Ротман с, Рубин Дж загар и парааминобензойной кислоты. Дж Инвест Дерматол.1942;5:445-457. отель doi: 10.1038/сокращенно jid.1942.59. [Ref Креста]
  • Уиллис я, Kligmnan утра. Аминобензойной кислоты и ее эфиров: поиски более эффективных солнцезащитных средств. ArchDermatoL. 1970;102:405-417. [В pubmed]
  • Антониу с, Kosmadaki мг, Stratigos АДЖ, Katsambas объявлений. Солнцезащитные средства-что важно знать. Дж Евро Акад Дерматол Venereol. 2008;22:1110-1118. [В pubmed]
  • Хэнсон М, Грэттон Е, Бардина СИДЖЕЯ. Солнцезащитное средство повышения УФ-индуцированных активных форм кислорода в коже. Свободный Радикал Биол Мед.2006;41(Выпуск 8):1205-1212. [В pubmed]
  • Кантрелл А, McGarvey, Дэвид Дж. Комплексный серии в Photosciences. Вып. 495. "Эльзевир"; 2001. Защита от солнца в человеке; стр. 497-519.
  • Арсаке Ф, Хисао Х. Фотоиндуцированного повреждения ДНК с помощью диоксида титана в присутствии Анионных пузырьков под УФ-освещение: влияние концентрации хлорида натрия. Журнал Олео науки. 2007;56:595-601. дой: 10.5650/жос.56.595. [В pubmed][Ref Креста]
  • Хидака сек, Кобаяши сек, койке Т, Сато Т, Serpone Н. Фотоиндуцированного повреждения ДНК с помощью косметических пигментов и солнцезащитных агентов по инсоляции и искусственного ультрафиолетового освещения. Журнал Олео науки. 2006;55:249-261. дой: 10.5650/жос.55.249. [Ref Креста]
  • Autier П. перспективы в профилактике меланомы: в случае шезлонги. Евро Дж Рака.2004;40:2367. дои: 10.1016/Дж.ejca.2004.07.018. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Армени Т, Дамиани Е, Battino М, Л Гречи, Principato г. отсутствие в пробирке защиты общей солнцезащитный компонент на UVA-индуцированной цитотоксичности в кератиноциты. Toxicol. 2004;203:165-178. дои: 10.1016/Дж.токс.2004.06.008. [В pubmed][Ref Креста]
  • Ноуленд, Дж, Маккензи ЕА, Макхью ПДЖ, Кридланд НС. Солнечный свет-индуцированного мутагенеза общего солнцезащитный компонент [Аннотация] FEBS письма. 1993;324:s309-313. дои: 10.1016/0014-5793(93)80141-г. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Сюй с, Зеленая, Паризи а, Парсонс ПГ. Фотосенсибилизация из солнцезащитный крем Октил р-Dimethylaminobenzoate б УВА в человеческих Меланоцитов, но не в Кератиноциты. Дней Photobiol. 2001;73:600-604. дой: 10.1562/0031-8655(2001)073<0600:POTSOP>2.0.Со;2. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Куто С, Н Перес Cullel, Connan АЭ, Coiffard LJM. Используется метод для количественной оценки поглощения двух солнцезащитных средств в области. Инт Дж Фарм. 2001;222:153-157. дои: 10.1016/S0378-5173(01)00674-3. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Симонсен Л, В Йоргенсен, Benfeldt Е, Grotha л. в естественных условиях дифференцированной проникновение в кожу салициловой соединений в лысых крыс измеряются кожно-микродиализ. Евро Дж Фармацевтич Наук. 2004;21:379-388. дои: 10.1016/Дж.ejps.2003.11.004. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Агрен ср. Чрескожное всасывание цинка из оксида цинка местном применении на неповрежденную кожу человека [реферат] Dermatologica. 1990;180:разделе 36-39. дой: 10.1159/000247982. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Магнуссон БМ, Кеннет а, Уолтерс ка, г-жа Робертс поставка ветеринарных препаратов: потенциал для усиления проникновения в кожу. Нар Поставки Наркотиков Откр.2001;50:205-227. дои: 10.1016/S0169-409X(01)00158-2. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Линн ЭЭ, Pohland, ЖК Берда ТЗ. Микроэмульсии для Внутрикожной доставки Цетиловый спирт и Октил Диметил ПАБК. Препарат Дев Син Фарм. 1990;16:899-920. отель doi: 10.3109/03639049009114917. [Ref Креста]
  • Varvaresou А. Чрескожное всасывание органических солнцезащитных средств. Дж П Дерматол. 2006;5:53-57. отель doi: 10.1111/Дж.1473-2165.2006.00223.х. [В pubmed][Ref Креста]
  • Бенсон Хэ. Оценка и клиническое значение абсорбции через кожу Солнцезащитные средства. АМ Дж Клин Дерматол. 2000;1:217-224. дой: 10.2165/00128071-200001040-00003.[В pubmed] [Ref Креста]
  • Дамиани Е, Л Гречи, Парсонс, Р, Дж. Ноуленд Нитроксильные радикалы, защищают ДНК от повреждений при освещении в пробирке в присутствии dibenzoylmethane и общей солнцезащитный компонент. Бесплатный Радич Биол Мед. 1999;26:809-816. дои: 10.1016/S0891-5849(98)00292-5. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Гирлянда с, гирлянды Ф, Горэм е. солнцезащитные средства могут увеличить риск меланомы? АМ J Здравоохранения. 1992;82:614-615. дой: 10.2105/AJPH.82.4.614.[ПМК бесплатные статьи] [В pubmed] [Ref Креста]
  • Westerdahl Дж, Ингвар с, Masback а, Олссон Х. использовать солнцезащитный крем и злокачественная меланома. Инт Дж Рака. 2000;87:145-150. [В pubmed]
  • Вайншток мА. Сделать солнцезащитные увеличить или уменьшить риск меланомы: эпидемиологическое оценки. Дж Пров Дерматол Труды Симп. 1999;4:97-100. [В pubmed]
  • Вайнио сек, Бьянкини Ф. Рак-профилактический эффект солнцезащитных средств являются неопределенными. Сканд Работы Дж Окружающей Среды На Здоровье.2000;26:529-531. дой: 10.5271/sjweh.578. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Молони ФДЖ, Коллинз с, Мерфи ГМ. Солнцезащитные средства: безопасности, эффективности и надлежащего использования. АМ Дж Клин Дерматол. 2002;3:185-191. дой: 10.2165/00128071-200203030-00005. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Ródenas ДМ, Дельгадо-Родригес М, Herranz МТ, Tercedor Дж, Серрано С. на солнце, пигментные черты, и риск кожная злокачественная меланома: случай-контроль исследования в средиземноморском населения. Причины Отмен Контр. 1996;7:275-283. отель doi: 10.1007/BF00051303. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Эспиноса Дж Арранс, Санчес Джей Джей Эрнандес, Браво Р Фернандес, Гонсалес-Барон М, Замора Р Auñon, Эспиноса Е Арранс, Халон Джи Лопес, Ордоньес в Галлего. Кожная злокачественная меланома и солнца в Испании [Аннотация] Меланома Рез. 1999;9:s199-205. отель doi: 10.1097/00008390-199904000-00013. [Ref Креста]
  • Мур де. Медикаментозный кожной фотосенсибилизации. Препарат СВС. 2002;25:345-372. дой: 10.2165/00002018-200225050-00004. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Аллен ЙЕ. Лекарственно-индуцированной чувствительности к солнечному свету. Клин Фарм. 1993;12:580-587. [В pubmed]
  • Пандей Р, Мехротра ы, Рэй РС, Джоши ПК, Ханс РК. Оценка УФ-индуцированного излучения синглетного кислорода генерационный потенциал выбранных препаратов.Препарат Компания Chem Toxicol. 2002;25:215-225. дой: 10.1081/ДКП-120003261.[В pubmed] [Ref Креста]
  • Xiaa Кью, Инь Джей Джей, Ката Ш, Wamer РГ, Будра М, Говард ПК, Фу ПП. Уфа photoirradiation из ретинил пальмитат-образование синглетного кислорода и супероксид, и их роль в индукции перекисного окисления липидов. Toxicol Латыш. 2006;163:30-43. дои: 10.1016/Дж.toxlet.2005.09.010. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Ивамото Т, Hiraku у, Окуда М, Икеде. механизм Уфа-зависимой ДНК-повреждений, вызванных Противоопухолевого препарата Дакарбазин в отношении его Photogenotoxicity.Фармацевтич Рез. 2008;25:598-604. отель doi: 10.1007/s11095-007-9413-2. [В pubmed][Ref Креста]
  • О'Донован Р, Перретт см, Чжан х, Монтанер Б, Сюй Y-Z, то Харвуд Калифорния, Макгрегор ДМ, Уокер сл, Ханаока Ф, Karran П. Азатиоприн и UVA свет генерировать Мутагенных окислительного повреждения ДНК. Науки. 2005;309:1871-1874. дои: 10.1126/наука.1114233. [ПМК бесплатные статьи] [В pubmed] [Ref Креста]
  • Ли, Томсон Дж. Неблагоприятные Реакции На Препарат. 2-й edtition. Фармацевтические Пресс; 2006. с. 143-145.
  • Steinma Д, Эпштейн С. Безопасной для покупателей Библии. Потребительский Руководство для нетоксичных хозтовары, Косметика, и продукты питания. Нью-Йорк: Макмиллан; 1995.
  • Nohynek ГДЖ, Ducheb д, Гарригес а, Менье П-А, Toutaina сек, Леклэр Ж. под кожу: Биотрансформация пара-аминофенол и пара-фенилендиамин в реконструкции эпидермиса человека и человеческих гепатоцитов. Toxicol Латыш. 2005;158:196-212. дои: 10.1016/Дж.toxlet.2005.03.014. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Rojanapo Вт, Piangchai к, Апопдбыл Т, Сопа М Chutimataewin, Tanyakaset М. Канцерогенности продуктом окисления п-фенилендиамина. Канцерогенез. 1986;7:1997-2002. отель doi: 10.1093/carcin/7.12.1997. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Nohynek ГДЖ, Fautz Р, Benech-Киффер Ф, Toutain Х. токсичность и опасность для здоровья человека красок для волос. Продовольственная Компания Chem Toxicol. 2004;42:517-543. дои: 10.1016/Дж.ПКТ.2003.11.003. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Моц-Schalck Л, Лемэр Дж. Фотохимической и термической модификации постоянных краски для волос. Дж Дней Photobiol Хим. 2002;147:225-223. дои: 10.1016/S1010-6030(01)00617-7. [Ref Креста]
  • Андерсен ФА. Заключительный отчет по оценке безопасности меламин/формальдегид смолы. Инт Дж Toxicol. 1995;14:373-385. отель doi: 10.3109/10915819509083598.[Ref Креста]
  • Годар де. УФ дозы во всем мире. Дней. Photobiol. 2005;81(4):736-49. [В pubmed]
  • Thieden Е, Philipsenбыл ПА, sandby включают в себя-Меллер Дж, Heydenreich Дж, Вульф УВ. Доля срок службы УФ-доза, полученная за счет детей, подростков и взрослых на основе временной меткой для индивидуальной дозиметрии. Дж Инвест Дерматол.2004;123:1147-1150. отель doi: 10.1111/Дж.0022-202X.2004.23466.х. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Ли Джа. Меланома и воздействия солнечных лучей. Epidemiol Откр. 1982;4:110-136.[В pubmed]
  • Vagero д ответный сигнал г, Kiveranta Х. меланомы и других новообразований кожи среди офисных, флористику крытый и открытый работники в Швеции 1961-1979. Британец Дж Рака. 1986;53:507-512. отель doi: 10.1038/ОСС.1986.80. [ПМК бесплатные статьи][В pubmed] [Ref Креста]
  • Кеннеди с, Bajdik компакт-диск, Willemze Р, де Gruijl Пт, Bouwes ин Bavinck. Влияние болезненных солнечных ожогов и жизни на солнце на риск актинический кератоз, себорейные бородавки, меланоцитарные невусы, атипичных родимых пятен и рака кожи.Дж Инвест Дерматол. 2003;120:1087-1093. дой: 10.1046/Дж.1523-1747.2003.12246.х.[В pubmed] [Ref Креста]
  • Левайн Джа, Sorace М, Спенсер Дж., Сигел ДМ. В помещении УФ-кожевенная промышленность: обзор риск рака кожи, здравоохранения, работы с претензиями и регулирования. Дж АМ Академик Дерматол. 2005;53:1038-1044. дои: 10.1016/Дж.jaad.2005.07.066. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Годар де, Роберт Дж, Лэндри а, Лукас объявлений. Увеличение воздействия Уфа и уменьшился кожный Витамин D3 уровни могут быть ответственны за увеличение заболеваемости меланомой. Мед Гипотез. 2009;72:434-443. дои: 10.1016/Дж.mehy.2008.09.056. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Вайншток мА, Фишер де. Крытый ультрафиолетового загара: что данные ничего и не показывают относительно риска меланомы и кератиноцитов злокачественных новообразований. Дж Нац Сжим Отмен Сети. 2010;8:867-873. [В pubmed]
  • Галлахер РП, Спинелли Джей-Джей, ли ТЗ. Соляриев, ультрафиолетовых ламп, и риск кожной злокачественной меланомы. Рак Epidemiol Биомаркеров Пред. 2005;14:562-566. дой: 10.1158/1055-9965.ЭПИ-04-0564. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Хекман СИДЖЕЙ, перевороты ЭДЖ, Манне сл. Распространенность и корреляты загара в солярии среди нас, взрослых. Дж АМ Академик Дерматол. 2008;58:769-780. дои: 10.1016/Дж.jaad.2008.01.020. [ПМК бесплатные статьи] [В pubmed] [Ref Креста]
  • Маршалл Джессика. Остерегайтесь в-Рэй. Новый Ученый Объем. 2007;194(Вопрос 2610):38-41.
  • Autier Р, Дор ЙФ, Schifflers Е, Чезарини ДП, Bollaerts а, Koelmel КФ, Gefeller о, Liabeuf а, Лежен Ф, Линара Д. меланомы и использовать солнцезащитные средства: в анкет eortc случай-контроль, проведенное в Германии, Бельгии и Франции. Инт. Джей Рака.1995;61:749-755. отель doi: 10.1002/мск.2910610602. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Крофт ев, Berkhof Нью-Джерси, Ван де Керкхоф ПК, Герритсен РМ, де Йонг ем. Ультрафиолетовая фототерапия для склеротических кожных заболеваний: систематический обзор. Дж АМ Академик Дерматол. 2008;59:1017-1030. дои: 10.1016/Дж.jaad.2008.07.042. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Gawkrodger диджей, Ормерод объявлений, шо Л, Маури-единственного я, Уиттон мной, Вт МДж, Энсти АВ, Ингхэм, Дж., Янг К. руководство по диагностике и лечению витилиго.Бр Дж Дерматол. 2008;159:1051-1076. отель doi: 10.1111/Дж.1365-2133.2008.08881.х.[В pubmed] [Ref Креста]
  • Морисон от WL. Фототерапия и фотохимиотерапия: обновление. Семин Cutan Мед Surg.1999;18:297-306. дои: 10.1016/S1085-5629(99)80029-7. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Wetzig Т, Sticherling М, Саймон Дж-с, Hegenbart у, Niederwieser д, Аль-Али ХК. Средняя доза длинноволнового ультрафиолетового (УФА1) фототерапии для лечения острой и хронической реакции "трансплантат против хозяина" болезни кожи. Трансплантация Костного Мозга. 2005;35:515-519. отель doi: 10.1038/СЖ.ткм.1704804. [В pubmed][Ref Креста]
  • Lauharanta Дж. Фотохимиотерапии. Клин Дерматол. 1997;15:769-780. дои: 10.1016/S0738-081X(97)00015-1. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Лоу Нью-Джерси, Чижевский в, Габриэль Х. фото (химиолучевой) терапии: общие принципы. Клин Дерматол. 1997;15:745-752. дои: 10.1016/S0738-081X(97)00017-5.[В pubmed] [Ref Креста]
  • Стерн РС. ПУВА последующие исследования, риск развития меланомы в течение всего периода воздействия ПУВА. Дж АМ Академик Дерматол. 2001;44:755-761. дой: 10.1067/mjd.2001.114576. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Финк Калифорния, Бейтс млн. Меланома и ионизирующего излучения: есть ли причинно-следственная связь? Излучения Рез. 2005;164:701-710. дой: 10.1667/RR3447.1. [В pubmed][Ref Креста]
  • Абдель-Малек АНПИНА. Эндокринные факторы, как эффекторы покровного пигментации. Клин Дерматол. 1988;6:175-183. [В pubmed]
  • Скоггинс ЧР, Меррик ИК, Дуглас с, Reintgen ДС, Нойес РД, Goydos с JS, Beitsch ПД, Urist мм, Ariyan ы, Джей Джей Сассман, Эдвардс МДж, Chagpar АБ, Мартин РКГ, Стромберг АДЖ, Hagendoorn Л, Макмастерсе, ... М. Санбелт меланомы дела: Гендерные различия в результатах для пациентов с Меланомой. Энн Surg. 2006;243:693-700. отель doi: 10.1097/01.оас.0000216771.81362.6 Б. [ПМК бесплатные статьи] [В pubmed] [Ref Креста]
  • Ланге младший, Палис быть, Чанг постоянного тока, Сун с-Дж, Балч см. Меланома у детей и подростков: анализ пациентов из базы данных Национального канцер. Дж Клин Онкол.2007;25:1363-1368. отель doi: 10.1200/СКО.2006.08.8310. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Koomen э-э, Joosse1 а, Herings РМЦ, Casparie МК, Guchelaar ХДЖ, Nijsten т. эстрогены, оральные контрацептивы и заместительная гормональная терапия увеличивают заболеваемость меланомой кожи: популяционных исследований " случай-контроль. Энн Онкол. 2009;20:358-364. [В pubmed]
  • Маккарти КС-младший, Вортман Дж, Бутчик СС, Lugahn дБ, Маккарти КС Ср, Seigler ВЧ. Рецепторов половых стероидов анализа человеческой меланомы. Рак. 1980;46:1463-1470.[В pubmed]
  • Им-ы, ли-ЭС, Ким Вт, Вт, Ким Дж., ли М, Кан ВТЧ. Доноров конкретный ответ эстрогена и прогестерона на культуре человеческих Меланоцитов. Дж Корейский Мед Наук.2002;17:58-64. [ПМК бесплатные статьи] [В pubmed]
  • Сарти М, Висконти мА, Castrucci под. Биологическая активность и связывание эстрадиола в СК-Мэл 23 клеток меланомы человека. Браза Дж Биол Мед Рез. 2004;37:901-905. дой: 10.1590/S0100-879X2004000600016. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Целль-йа, Синар Р, Mobasher М, Зиогас а, Meyskens Флорида-младший, Антон-Калвер-Х. выживания для пациентов с инвазивной меланомы кожи среди этнических групп: влияние социально-экономического статуса и лечения. Дж Клин Онкол. 2008;26:66-75. отель doi: 10.1200/СКО.2007.12.3604. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Константинос Л, Лейтер у, Майер Ф, Eigentler Т, Мецлер г, Moehrle М, Breuninger сек, Гарбе С. возраст и пол являются значимыми независимыми предикторами выживаемости в первичной меланомы кожи. Рак. 2008;112(Номер 8):1795-1780. отель doi: 10.1002/cncr.23359. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Павлидис Н. рак и беременность. Энн Онкол. 2000;11:247-255. [В pubmed]
  • Павлидис НС. Сосуществование беременность и злокачественные новообразования. Врач-Онколог. 2002;7:279-287. [В pubmed]
  • Джамаль а, Мюррей Т, Самуэльс а, Гафур а, Уорд Э, Тун МДж. Рак статистика, 2003.Калифорния Рак Дж Клин. 2003;53:5-26. дой: 10.3322/canjclin.53.1.5. [В pubmed][Ref Креста]
  • Дрисколл МС, Грант-Kels ДМ. Меланома и беременность. Г Итал Дерматол Venereol.2008;143:251-257. [В pubmed]
  • O'Мара в, Кресс-Р, Син г, Даниэльсен Б, Смит ЛГ. Злокачественная меланома во время беременности. Населения на основе оценки. Рак. 2005;103:1217-1226. отель doi: 10.1002/cncr.20925. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Объектив МБ, Rosdahl я, Ahlbom а, Фарахмэнд путем, Synnerstad я, Boeryd Б, Ньютон Джа епископ. Влияние беременности на выживание у женщин с кожной злокачественной меланомы. АМ Дж Клин Онкол. 2004;22( Не 21):4369-4375. отель doi: 10.1200/СКО.2004.02.096. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Объектив М, Батай в. меланомы в отношении репродуктивного и у женщин гормональные факторы: текущий обзор по спорным вопросам. Причины Отмен Контр. 2008;19:437-442. отель doi: 10.1007/s10552-008-9110-4. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Silipo в, Де Симоне Р, Мариани Г, Г Р, Феррари, Catricala С. злокачественная меланома и беременность. Меланома Рез. 2006;16:497-500. отель doi: 10.1097/01.кдпг.0000232295.91536.09. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Karagas Владимир, граждан МС, Штукель ТП, Свердлов АДЖ, Россо с, Osterlind а, Мак Т, Киркпатрик с, Холли ЕА, зеленый, Галлагер Р, Элвуд ДМ, Армстронг БК. Историю беременности и заболеваемость меланомой у женщин: объединенный анализ. Причины Отмен Контр. 2006;17:11-19. отель doi: 10.1007/s10552-005-0281-у. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Гринь см, Рохас Ай, Грант-Kels ДМ. Не беременность изменять меланоцитарные невусы?Дж Cutan Экспериментальной Патологии. 2001;28:389-392. дой: 10.1034/Дж.1600-0560.2001.028008389.х. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Гюндуз к, Koltan с, Шахин МТ, Филиз е. Анализ меланоцитарные невусы по дерматоскопии во время беременности. Дж Евро Акад Дерматол Venereol. 2003;17:349-351. дой: 10.1046/Дж.1468-3083.2003.00792_2.х. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Кац ВЛ, фермер РМ, Dotters Д. акцент на первичной медицинской помощи: от родинки до опухоли: мифы во время беременности меланомы. Кафедра Акушерства И Гинекологи Пережить. 2002;57:112-119. отель doi: 10.1097/00006254-200202000-00023. [В pubmed][Ref Креста]
  • Гош Р, Отт утра, Ситарам д, Slaga Т, Кумар АП, Addanki П. блок клеточного цикла и индукции апоптоза в клетках меланомы человека линии после обработки с 2-methoxyoestradiol: терапевтические последствия? Меланома Рез. 2003;13:119-127. отель doi: 10.1097/00008390-200304000-00003. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Chaudru в, Chompret а, Bressac-де Paillerets Б, В spatz а, Аврил МФ, Demenais Ф. влияние генов, невусы, и солнца чувствительность на риск меланомы в семье образец отключен по истории семьи и в подверженных меланоме семей. Дж Журнал Национального Института Злокачественных Новообразований Тр. 2004;96:785-795. отель doi: 10.1093/jnci/djh136.[В pubmed] [Ref Креста]
  • Виктор ФК, Гелбер Дж, РАО Б. Мелазма: обзор. Дж Cutan Мед Surg. 2004;8:97-102.[В pubmed]
  • Кан ВТЧ, Юн х, ли-ЭС, Ким Дж., ли КБ, Йим сек, сон с, С. им Мелазма: гистопатологические характеристики в корейский 56 пациентов. Бр Дж Дерматол.2002;146:228-237. дой: 10.1046/Дж.0007-0963.2001.04556.х. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Фрайтаг ФМ, Cestari ТФ, Леопольдо ЛР, Paludo Р, Боза " Джей Си. Эффект мелазма на качество жизни в выборке женщин, живущих в южной части Бразилии. Дж Евро Акад Дерматол Venereol. 2007;22:655-662. [В pubmed]
  • Adalatkhan сек, Амани Ф. корреляция между мелазма, кисты яичников и андрогенных гормонов (исследование случай-контроль исследование) РЭС Биол Наук. 2007;2:593-596.
  • Кейси ка, Макмайкл АДЖ, Фельдман Ср. Гиперпигментация: Обзор распространенных напастей. Дерматол Нурсистов. 2004;16:401-416. [В pubmed]
  • Граймс ЧП, Н Ямада, Бхаван-Джей света микроскопические, иммуногистохимические и ультраструктурные изменения у больных с меланодермией. АМ Дж Dermatopathol.2005;27:96-101. отель doi: 10.1097/01.папа.0000154419.18653.2 е. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Amichaia Б, Грюнвальд МГН. Пигментная демаркационных линий беременности. Евро Дж Кафедра Акушерства И Гинекологи Как Элементов Ее Качества Биол. 2007;131:239-240. дои: 10.1016/Дж.ejogrb.2006.04.030. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Баранкин Б, серебро СГ, Каррутерс А. кожи во время беременности. Дж Cutan Мед Surg.2002;6:236-240. отель doi: 10.1007/s10227-001-0045-6. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Sceppa йа, Смит мкр., Marghoob АА, Готлиб ГДЖ. Покраснение ареолы и соска. Дж АМ Академик Дерматол. 2008;59(Приложение 1):Отель S33-S34. [В pubmed]
  • Маклеод УР, Рансон М, Мейсон РС. Влияние эстрогенов на человеческих меланоцитов в пробирке. Дж Стероиды Биохим Мол Биол. 1994;49:9-14. дои: 10.1016/0960-0760(94)90295-Х. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Либерман Р, мой л. экспрессия рецепторов эстрогенов в меланодермия): результаты кожи лица пострадавших пациентов. Дж Препаратов Дерматол. 2008;7:463-465. [В pubmed]
  • Эллинг СВ, Пауэлл ФК. Физиологические изменения кожи во время беременности. Клин Дерматол. 1997;15:35-43. дои: 10.1016/S0738-081X(96)00108-3. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Уинтон ГБ, Льюис ЗП. Дерматозы беременности. Дж АМ Академик Дерматол. 1982;6:977-998. дои: 10.1016/S0190-9622(82)70083-0. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Черный мм, Уилкинсон, Джей ди. В: В принципы и практика акушерства и перинатологии. Джон Вайли, редактор. Сыром Филадельфия; 1987. Кожные заболевания во время беременности; с. 136-179.
  • Санчес НП, Патак мА, Сато с, Фитцпатрик ТБ, Санчес пользуюсь Ммдм МК-младший Мелазма: клинический, ветер микроскопические, ультраструктурные и иммунофлюоресцентного исследования. Дж АМ Академик Дерматол. 1981;4:698-710. дои: 10.1016/S0190-9622(81)70071-9. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Jadotte УТ, РА Шварца. Мелазма: идеи и перспективы. АСТА Dermatovenerol Хорватов.2010;18:124-129. [В pubmed]
  • Перес-Берналь в, Муньос-Перес мА, Камачо Ф. управления лицевой Гиперпигментации. Заболевание Управления. АМ Дж Клин Дерм. 2000;1:261-268. дой: 10.2165/00128071-200001050-00001. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Фитцпатрик ТБ, Эйзен АЗ, Вульф к, Freedburg им, Фрэнк АК. Дерматология в общей медицине. "Макгро-Хилл"; 1993. с. 996-997.
  • Кумар Р, Smeds Дж, Лунд Б Rozell, Hemminki К. потери гетерозиготности на хромосоме 9p21 (INK4-p14ARF локус): гомозиготных делеций и мутаций в р16 и генов p14ARF в спорадических первичной меланомы. Меланома Рез. 1999;9:138-147. отель doi: 10.1097/00008390-199904000-00005. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Chaudru в, Chompret а, Bressac-де Paillerets Б, В spatz а, Аврил МФ, Demenais Ф. влияние генов, невусы, и солнца чувствительность на риск меланомы в семье образец отключен по истории семьи и в подверженных меланоме семей. Дж Журнал Национального Института Злокачественных Новообразований Тр. 2004;96:785-795. отель doi: 10.1093/jnci/djh136.[В pubmed] [Ref Креста]
  • Ханссон Дж. наследственная меланома кожи. Нар Эксп Биол Мед. 2010;685:134-145. отель doi: 10.1007/978-1-4419-6448-9_13. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Епископ ДТ, Demenais Ф. Гольдштейн утра, Бергман Вт, епископ Иоан, Bressac-де Paillerets Б, Chompret а, Ghiorzo Р, Gruis Н, Ханссон Дж, Харланд М, Н Хейворд, Голландии ЕА, Манн ГДЖ, Mantelli М, Nancarrow д, плац-а, Такер мА. Меланома консорциума генетики: Географическая изменчивость проницаемость мутаций CDKN2A меланомы. Дж Журнал Национального Института Злокачественных Новообразований Тр. 2002;94:894-903. отель doi: 10.1093/jnci/94.12.894. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Власти д, ЦАО Х. меланомы генетика: обновление на риск-ассоциированных генов.Hematol Онкол Клин Северо-АМ. 2009;23:415-429. дои: 10.1016/Дж.специальной.2009.03.011. [В pubmed] [Ref Креста]
  • - Ди-Лукка Дж, Guedj М, Lacapère Джей Джей, Fargnoli МК, Бурийон а, Dieudé р, н Дюпен, Волькенштейн Р, Aegerter Р, Saiag Р, Декамп в, Леббе с, бассет-Н Сеген, Перис к, Grandchamp Б, Soufir Н. варианты пигментная ксеродерма вариант Гена (ПОЛХ) связаны с риск меланомы. Евро Дж Рака. 2009;45:3228-3236. дои: 10.1016/Дж.ejca.2009.04.034.[В pubmed] [Ref Креста]
  • В данной сфере с, Верди д, Нитти Д. полиморфизм генов репарации ДНК и риск возникновения меланомы кожи: систематический обзор и Мета-анализ. Канцерогенез.2009;30:1735-43. отель doi: 10.1093/carcin/bgp207. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Сарасин а, Дессена П. путей репарации ДНК человека и метастатическая злокачественная меланома. Валюта Моль Мед. 2010;10:413-418. дой: 10.2174/156652410791317011.[В pubmed] [Ref Креста]
  • В данной сфере с, Нитти Д. полиморфизм рецептора витамина D и риск возникновения меланомы кожи: систематический обзор и Мета-анализ. Рак. 2008;113:2398-2407. отель doi: 10.1002/cncr.23867. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Randerson-Мавра Я., Даниэль Тейлор, Эллиот Ф, Чанг Юм, Бесуик с, Kukalizch к, Аффлек Р, Лика с, Хейнс с, Karpavicius Б, Марсден Дж, Джерри Е, бале Л, Бертрам с, поле H, Барт Т, Сильва идентификатор, Свердлов а, Kanetsky ПА, Баррет Дж, епископ ДТ, епископ Джа. Витамин D полиморфизм генов рецепторов в сыворотке крови 25-гидроксивитамина D уровней, а также меланомы: Великобритания случай-контроль для сравнения и Мета-анализ опубликованных АСГ данных. Евро Дж Рака. 2009;45:3271-81. дои: 10.1016/Дж.ejca.2009.06.011. [ПМК бесплатные статьи] [В pubmed] [Ref Креста]
  • Коробка НФ, Даффи дл, Чэнь Ш, М Старк, Мартин НГ, штурм РА, Хейворд НК. MC1R изменяет Генотип риска mealnoma в семьях стабильные мутации CDKN2A. АМ Дж Гул Жене. 2001;69:765-773. отель doi: 10.1086/323412. [ПМК бесплатные статьи] [В pubmed][Ref Креста]
  • Ланди МТ, Бауэр Дж., Пфайфер РМ, Старейшина де, Hulley Б, Minghetti Р, Калиста д, Kanetsky ПА, Пинкель д, Бастиан до нашей эры. MC1R микрофлорой вариантах провоцируют риск для BRAF-мутант меланомы. Науки. 2006;313:521-522. дои: 10.1126/наука.1127515. [В pubmed] [Ref Креста]
  • Кумар р. BRAF мутации в Метастатической меланомы на возможную связь с клиническим исходом. Клин Отмен Рез. 2003;9:3362-3368. [В pubmed]
  • Шерер д, Бермехо пользуюсь Rudnai Р, Gurzau Е, Koppova к, Hemminki к, Кумар р. MC1R вариантов, связанных восприимчивость к базально-клеточного рака кожи: взаимодействие с принимающими факторов и XRCC3 полиморфизм. Инт Дж Рака. 2008;122:1787-1793.[В pubmed]
  • Обзора косметических ингредиентов (cir) при экспертной комиссией. Окончательный исправленный доклад по оценке безопасности Оксихинолин и Оксихинолин сернокислый как используется в косметологии. Инт Дж Toxicol. 2006;25:1-9. [В pubmed]
  • Косметический Ингредиент Обзор Экспертов. Заключительный отчет по оценке безопасности benzoxiquine. Инт Дж Toxicol. 1997;16(Приложение 1):117-122. [В pubmed]
  • Монреальский протокол по веществам, Разрушающим озоновый слой. Секретариат Венской конвенции об охране озонового слоя и Монреальского протокола по веществам, Разрушающим озоновый слой. 2000. ПП. 1-47.
Яндекс.Метрика

Оставить комментарий

Комментарии: 0