ИССЛЕДОВАНИЕ (перевод автоматический без адаптации)
Научно-исследовательский институт, Duksung женский Университет, Сеул, Корея
декабрь 2009
Источник: www.ncbi.nlm.nih.gov

Нами было изучено влияние комбинированной терапии с 5-фторурацилом и апигенин на пролиферацию и апоптоз, а также базовый механизм, в человеческом раке молочной железы мда-МВ-453 клеток. Мда-МВ-453 клеток, что было показано в которых присутствует ген erbb2, что, были устойчивы к 5-фторурацил; 5-фторурацил выставлены небольшое дозозависимое антипролиферативное, с ic50, равной 90 микром. Интересно, что комбинированное лечение с апигенин значительно уменьшилось сопротивление. Клеточной пролиферации, была достоверно ингибирует в клетках подвергается воздействию 5-фторурацила на его ИК50 и апигенин (5, 10, 50 и 100 микром), по сравнению с распространением в клетки подвергается воздействию 5-фторурацила в одиночку. Это торможение в свою очередь, привело к апоптозу, о чем свидетельствует увеличение количества апоптотических клеток и активацией каспазы-3. 

Чтобы исследовать механизм, с помощью которого комбинация 5-фторурацила и апигенин индуцирует апоптоз, экспрессия erbb2, что был проанализирован. Уровень erbb2, что было неизменным по 5-фторурацила в одиночку, но была резко снижена в клетках 5-фторурацил плюс апигенин. Кроме того, по сравнению с 5-фторурацилом в одиночку, 5-фторурацил в сочетании с апигенин при концентрациях >10 микром, оказываемое в про-апоптотический эффект через угнетение Актный выражение. Взятые вместе, наши результаты показывают, что 5-фторурацил действует синергически с апигенин, ингибирующих рост клеток и индуцируя апоптоз посредством понижающей регуляции экспрессии erbb2, что и akt сигнализации.