Пт

08

янв

2016

КУРКУМИН СПОСОБЕН УНИЧТОЖАТЬ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ РАКА ЛЕГКИХ И РАКА ЯИЧНИКОВ

куркума куркумин лечение рака

Рецидивы опухолей с лекарственной устойчивостью создают серьезные проблемы для жизни больных, поскольку современная медицина пока не обладает лекарственными препаратами против стволовых клеток. Поэтому поиск альтернативных путей привлекает внимание многих исследователей.

ИССЛЕДОВАНИЕ (перевод автоматический без адаптации)
Авторы: Университет Гуанси, Китай
Дата: сентябрь 2015
Источникwww.ncbi.nlm.nih.gov

Рецидив опухоли и лекарственной устойчивости основных препятствий эффективного лечения онкологических больных. Раковых стволовых клеток (СРК) были продемонстрированы, чтобы быть сильно зависит от того опухолевых рецидивов и лекарственной устойчивости. Таким образом, устраняя СРК может быть альтернативой для терапии рака. Опухоль сфере образования-функциональный анализ обогатить СРК-подобные клетки. В настоящем исследовании проверялось влияние куркумина на рак легких, стволовых клеток и, как сообщают, что в дополнение к ингибированию пролиферации и колонии формирования рака легких клетки, куркумин уменьшает опухоль сферах H460 клеток. 

Кроме того, путем анализа молекулярного докинга и опухоли сфере анализа мы обнаружим, что куркумин способен подавлять активность JAK2 и уменьшить опухоль сферах посредством ингибирования JAK2/STAT3 сигнального пути. В ксенотрансплантатов рака легких обнаженные модели мыши, куркумин сильно репрессированных опухолевого роста. Эти результаты предполагают, что куркумин может быть потенциальным препарата в легких СРК ликвидации и лечению рака.

 

ПУТИ АКТИВАЦИИ STAT3
ПУТИ АКТИВАЦИИ STAT3

ИССЛЕДОВАНИЕ (перевод автоматический без адаптации)
Авторы: Университет Мельбурна
Дата: 2013
Источникhttp://bmccancer.biomedcentral.com

 

Современное лечение больных раком яичников с химиотерапией оставляет остаточной опухоли, которые результаты при рецидивах рака яичников в течение короткого промежутка времени. Ранее мы уже показали, что одного краткосрочного лечения рака яичников с химиотерапией клеток в пробирке вылилось в раковых стволовых клеток (РСК)-как обогащенный остаточным населения, который генерировал значительно большей опухолевой массы по сравнению с опухолевой массы, порожденные контролем необработанных клеток. В данном докладе мы рассмотрели механизмы обогащения РСК-как остаточные клетки в ответ на паклитаксел лечение.

Механизм выживания паклитаксел-лечить остаточные клетки на рост ингибирующей концентрации 50% (GI50) определяли на изолированных опухолевых клеток из асцита, рецидивирующего рака яичников и больных раком яичников Эй клеточной линии путем в пробирке assays и в мышиной модели ксенотрансплантатов.

Лечение изолированных опухолевых клеток из асцитической жидкости больных раком яичников и раком яичников Эй клеточной линии с паклитаксел вылилось в РСК-как остаточное население, которое совпало с активацией активации Янус киназа 2 (JAK2) и преобразователя сигналов и активации транскрипции 3 (STAT3) тропа в паклитаксела сохранившихся клеток. Оба препарата-индуцированной JAK2/STAT3 активации и CSC-бы характеристики были заторможены по низкой дозы JAK2-специфический низкомолекулярный ингибитор CYT387 (1 мкм) в пробирке. Последующие, в естественных условиях трансплантация паклитаксел и CYT387 обращению Эй клетками у мышей привели к значительному снижению опухолевой массы по сравнению с только что видели паклитаксел-лечить трансплантированных клеток. В пробирке анализ опухолевых ксенотрансплантатов на белка и уровни мРНК продемонстрировал убыток РСК-как маркеры СА125 и выражения в паклитаксела и CYT387 окрашенных клеток-производных ксенотрансплантатов, по сравнению паклитаксела только окрашенных клеток-производных ксенотрансплантатов. Эти результаты согласуются с значительно снижается активация JAK2 и STAT3 в паклитаксела и CYT387 окрашенных клеток-производных ксенотрансплантатов по сравнению паклитаксела только окрашенных клеток, полученных ксенотрансплантатов.

Это доказательство принципиальной исследование показывает, что ингибирование JAK2/STAT3 пути путем добавления CYT387 подавляет ‘стволовости " профиль в химиотерапии-лечить остаточные клетки в пробирке, которая реплицируется в естественных условиях, ведущих к снижению опухолевой массы. Эти выводы имеют важные последствия для больных раком яичников, которые лечатся с таксана и/или на основе платины терапии.

Дополнительная информация по теме:

- рак легких

- рак яичников

- раковые стволовые клетки

ЕЩЕ ИНТЕРЕСНЫЕ НОВОСТИ ПО ТЕМЕ

Яндекс.Метрика

Оставить комментарий

Комментарии: 0