Молекулярный путь, который активируется в мозге во время голодания, помогает остановить распространение бактерий кишечника в кровоток. Этот молекулярный путь устанавливает способ общения мозга с желудочно-кишечным трактом (ЖКТ), чтобы предотвратить ненужной активации иммунной системы во время голодания с помощью усиления барьера против микробов из микрофлоры кишечника.
Этот сигнал между мозгом и кишечником был открыт с помощью плодовой мушки, которая имеет много общего в своих метаболических процессах с человеком, что показывает на новый путь для лечения воспалительных заболеваний кишечника у человека.
В желудочно-кишечном тракте постоянно находится очень много бактерий, которые помогают организму усваивать питательные вещества из пищи, а также оказывают помощь процессу пищеварения, производя определенные химические вещества, которые помогают расщеплять сложные жиры и углеводы.
"Голодание имеет много положительных влияний на наше здоровье, что связано с изменениями в системе метаболизма и снижения воспаления», - говорит автор этого исследования Марк Montminy, профессор Лаборатории пептидной биологии. "Понимание того, как кишечник создает и поддерживает барьер против микробов, а также понимание возможности создания лекарственных препаратов для усиления этого барьера, может быть очень важным для людей с воспалительными заболеваниями кишечника».
Ученые обнаружили генетический переключатель в мозге под названием, который используется для управления энергетическим балансом организма. Постоянная связь между мозгом и ЖКТ, а также с другими частями тела, помогает организму уменьшать расходы энергии при сокращении поступления пищи. Этот генетический переключатель Crtc взаимодействует с другой молекулой под названием трикарбоновой кислотой. Во время голодания переключатель Crtc активирует трикарбоновые кислоты, а также повышает формирование у мозга долгосрочные воспоминания.
Команда ученых специально использовала плодовых мушек потому, что в мушках можно просмотреть в ускоренном режиме работу многих обменно-зависимых генов, которые также присутствуют в организме человека. Как показали эксперименты, что мухи, у которых были удалены гены Crtc, показали только 50% выживаемость при голодании по сравнению с мухами у которых это ген присутствовал. Ученые предположили, что мухи без гена Crtc могли получать гораздо меньше жира и сахара.
Однако при более глубоком погружении в проблему исследователи обнаружили, что мухи без гена Crtc показывали сильную активацию своей иммунной системы. Это привело ученых к мысли, что подобные генетически измененные мухи были более чувствительны к голоданию (понижению количества поступающей пищи), поскольку их иммунная система была сильно активирована и требовала серьезных энергозатрат. Далее исследователи обнаружили, что у мушек с нормальным работающим геном Crtc при голодании бактерии из кишечника не могли попасть в кровоток, что происходило в большом количестве у модифицированных мущек.
Без Crtc соединения между клетками, которые выстилают кишечную трубку, ломались, позволяя бактериям просачиваться сквозь них и активируя иммунный ответ, что приводило к истощению запасов энергии. Изучая молекулярных партнеров гена Crtc, ученые обнаружили белок, называемый Нейропептидом F, который также находится в головном мозге и имеет эквивалент в организме человека (так называемый Нейропептид Y). Этот пептид, как известно, вызывает у мух и млекопитающих желание искать пищу в ответ на сигналы голода. Без Нейропептида F в мозгу у мушек появились признаки воспаления кишки, которые были похожи на то воспаление, которое было у мух с отсутствующим геном Crtc.
Стоит учесть, что воспалительные заболевания в кишечнике увеличивают риски по развитию канцерогенеза и могут стимулировать возникновения злокачественной опухоли. Полученные выводы из этого исследования указывают на положительные возможности практики эпизодического голодания.
Источник информации: www.pnas.org
Оставить комментарий