Фруктоза наносит повреждение ДНК и процессу апоптоза быстрее, чем глюкоза.

Гликирования между редуцирующих Сахаров и аминокислот группы долгоживущих макромолекул результаты в массив химических модификаций, которые могут составлять до нескольких физиологических осложнений. Последствия реакции напрямую связаны с реактивностью Сахаров участвуют, являются ли aldoses или ketoses, фосфорилированные или не фосфорилированных. До сих пор большинство исследований были сосредоточены на глюкоза, а фруктоза, быстрее glycating агент, привлек незначительное внимание. Мы недавно показали, что в условиях in vitro Фруктоза и ее фосфатных производных могут изменять ДНК плазмиды быстрее, чем Глюкоза и ее фосфатных метаболитов. В настоящем исследовании мы представить дополнительные доказательства, предполагающие, что Фруктоза и ее фосфатных метаболитов, в опробованных условиях, Цитотоксические и нанести вредное модификаций ДНК, чтобы L5178Y клеток в культуре. Ущерб был проверен жизнеспособных клеток, МТТ-теста, формирования колонии способности, индукция мутаций в ген тимидин киназа, internucleosomal расщепления ДНК, и однонитевых разрывов. ИНТЕНСИВНОСТЬ ИСПЫТЫВАЕМЫХ САХАРОВ НАВЯЗАТЬ УЩЕРБ, ЗНАЧИТЕЛЬНО ВОЗРОСЛО В СЛЕДУЮЩЕМ ПОРЯДКЕ: Сахароза = Глюкоза 1-фосфат < глюкоза < глюкозо-6-фосфат < Фруктоза 1-фосфата = Фруктоза < фруктозы-6-фосфат. Аминогуанидин, ингибитор реакции гликирования, угнетали internucleosomal расщепления ДНК. Взятые вместе, эти результаты показывают, что фруктоза триггеры вредные изменения в культивируемых клетках путем гликирования процесса, и, следовательно, заслуживает большего внимания, как агент, который может вызвать физиологические осложнения.

PMID: 12559477