Сигналом для этих белков служит неправильная работа так называемых протоонкогенных белков — именно они в большинстве случаев запускают развитие рака. Часто эти белки, регулирующие деление клетки, являются клеточными рецепторами; кроме того, они сами по себе важны для нормальной жизнедеятельности клетки, но мутации в генах этих белков нередко фатальны. Мутировавший протоонкогенный белок становится просто онкогенным и начинает непрерывно слать в клеточное ядро сигнал к размножению, что и влечёт за собой образование опухоли.

К подобного рода белкам-рецепторам-протоонкогенам относится один из белков семейства Ras, представители которого виновны в возникновении 30% онкозаболеваний у человека. Лаборатория Шемуса Мартина при Дублинском университете обнаружила в гене Ras мутацию, которая провоцирует аутофагию новообразованных раковых клеток. Белок Ras с этой мутацией способен стимулировать синтез другого белка, Noxa, который в свою очередь является спусковым крючком в программе саморазрушения клетки.

В то же время исследователи отметили роль другого белка — Bcl2 — в торможении процесса клеточного самоубийства. Он является регулятором апоптоза, препятствуя бесконтрольной и ненужной смерти здоровых клеток. Однако белок может действовать и во вред, тормозя уничтожение раковых клеток. Работой Bcl2 можно легко объяснить то, почему не происходит полной ликвидации раковых клеток в организме.

Таким образом, онкогенная мутация в белке-рецепторе Ras одновременно является сигналом для белка-«убийцы» Noxa. Как только клетка встаёт на путь ракового перерождения, Noxa даёт ей команду к самоперевариванию. И если бы не Bcl2, белок Noxa мог бы лишить работы врачей-онкологов. Пока же, как говорит профессор Мартин, перед исследователями стоит задача найти вещества, способные регулировать активность Noxa и его антагониста Bcl2.

Работа ирландских учёных с результатами исследований опубликована в статье: www.cell.com

Главная задача в лечении рака — своевременное уничтожение раковых клеток. Сегодня российские и американские ученые, участвующие в совместной программе, усложнили задачу научных исследований — они решили заставить раковые клетки самоуничтожаться. Клетки любых органов и тканей отличаются друг от друга по составу. В другом органе «чужие» клетки работать по программе не своего органа не будут. Исключение составляют так называемые стволовые клетки. Но есть свойство, присущее всем клеткам готовность в любой момент к «самоубийству» — запрограммированной клеточной смерти, называемой в медицинской науке апоптозом. К нему клетка прибегает в том случае, если в ней произошел разлад и ее дальнейшее существование может навредить организму. И тогда от него поступает приказ на самоуничтожение.

Так происходит со всеми неполноценными клетками, но только не с раковыми. Раковые вместо самоуничтожения безудержно размножаются, пожирая ткани вокруг себя и образуя опухоль, растущую со скоростью лавины. Клетки эти обладают поразительной способностью к выживанию, поэтому так трудно остановить их рост, еще труднее уничтожить.

Неужели заставить раковую клетку покончить с собой-задача из области фантастики? Оказалось, что в каждой раковой клетке, как и в любой другой, есть механизм самоуничтожения. И он безотказно срабатывает, если суметь его запустить. Заставить раковые клетки подчиниться приказу на саморазрушение — главная задача медиков.

У каждого вида рака «свои» клетки. Большинство из них яростно сопротивляются, другие поддаются команде на уничтожение так же, как и обычные клетки, а третьи — даже легче, чем обычные. Вот почему лечение рака проходит по-разному. Сегодня медики считают, что теоретически все виды рака можно излечить, используя апоптоз, ведь основные механизмы его запуска давно освоены. Это, в частности, радиационное облучение и химиотерапия, при которой токсичные вещества не разрушают раковые клетки, как считалось раньше, а именно заставляют рецепторы смерти дать роковой сигнал на самоуничтожение. Чем раньше начато лечение, тем лучше, поскольку на ранней стадии заболевания раковые клетки менее живучи и меньше сопротивляются этому сигналу.

Есть и другие способы запуска апоптоза, но ни один из них не дает стопроцентного эффекта излечения. Кроме того, лечение одного и того же вида рака на одной и той же стадии у разных людей проходит чрезвычайно индивидуально. Кто-то вылечивается полностью, а у кого-то только замедляется рост опухоли. Для науки до сих пор остается непознанным средний этап апоптоза — процессы, которые происходят между подачей сигнала на уничтожение клетки и началом ее разрушения.

Подпишитесь на НОВОСТИ и получайте эксклюзивную информацию о самых последних исследованиях по противостоянию раку. Информация доступна только подписчикам.

Если вы нашли мою работу и информацию на сайте полезной, пожалуйста, пожертвуйте, чтобы продемонстрировать свою поддержку! Спасибо!