Авторы: Кристин E Eyler, Джереми N Богатых
Кафедра фармакологии и Cancer Biology, Duke University Medical Center, PO Box 2900, Durham, NC 27710, США
июнь 2008
В увеличении числа онкологических заболеваний, опухолевых популяций называемых раковых стволовых клеток (ЦОК), или опухоль-инициирующих клеток, определенных в функциональных анализах самовоспроизведению и опухолевой инициации. Более того, последние работы в несколько разных раков предложил CSC населения как источник химио-и лучевой терапии сопротивление в пределах опухоли. Работа в глиобластомы и рака молочной железы поддерживает идею, что ЦОК могут обладать врожденным механизмам устойчивости против облучения и химиотерапии-индуцированная гибель раковых клеток, позволяя им выжить и начать рецидива опухоли. Несколько механизмов устойчивости были предложены, в том числе усиленный КПП активации и репарацию повреждений ДНК, а также повышение Wnt/бета-катенин и Notch сигнализации. Роман целевой терапии против повреждения ДНК КПП или стволовых клеток обслуживания путей может информированию CSCs радиации или других методов лечения. Еще одна важная Категория рак антиангиогенной терапии и сосудистой таргетинга агентов, которые тоже становятся интегрированные в лечении парадигма роста числа онкологических заболеваний. Последние результаты из лаборатории и другие поддерживают роль для CSCs в ангиогенных диска, а также механизм антиангиогенных агентов. Определение адресности и молекулярные механизмы, ответственные за CSC терапевтической резистентности может повысить эффективность существующих методов лечения рака.
PMID: 18539962
ЛУЧШИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ СМОТРИТЕ В СПРАВОЧНИКЕ
Подпишитесь на НОВОСТИ и получайте эксклюзивную информацию о самых последних исследованиях по противостоянию раку. Информация доступна только подписчикам.
Если вы нашли мою работу и информацию на сайте полезной, пожалуйста, пожертвуйте, чтобы продемонстрировать свою поддержку!
Оставить комментарий