Куркума, например, способна совершенно разными путями блокировать и уничтожать стволовые раковые клетки, а имбирь, как показали доклинические исследования до 10.000 раз эффективнее препарата Таксола в борьбе против раковых стволовых клеток молочной железы. Даже обычная ягода черника содержит в своем составе ингредиенты, способные уничтожить раковые клетки, которые были активированы после лучевой терапии. 

Новое исследование, опубликованное 31.10.2015 в журнале «Противораковые исследования» под названием "Натуральные продукты, ориентированные против раковых стволовых клеток", собрало большой пласт научной информации о топ-25 веществ, способных вести борьбу с раком. 

Эти природные соединения перечислены ниже, и очень важно, что среди них очень много доступных пищевых источников: 

1. Эпигаллокатехин-3-галлат (ЭГКГ) - зеленый чай
2. 6-Джинджерол - имбирь
3. β-каротин - морковь, зелень
4. Baicalein - Китайский шлемник
5. Куркумин - Куркума
6. Cyclopamine - кукуруза Лилли 
7. Delphinidin - черника, малина
8. Флавоноиды (Генистеин) - соя, красный клевер, кофе
9. Госсипол - хлопок 
10. Гуггулстерон - экстракт коммифора (дерева мирры)
11. Изотиоцианаты - овощи семейства крестоцветных
12. Линалоол - мята
13. Ликопин - грейпфрут, томаты
14. Партенолид - Пиретрум
15. Периллил экстракт - мята, вишня, лаванда
16. Пиперин - черный перец
17. Placycodon сапонин - Playycodon grandifloruim
18. Psoralidin - Псоралея corylilyfolia
19. Кверцетин – гречка, каперсы, лук
20. Ресвератрол - виноград, сливы, ягоды
21. Салиномицин - Стрептомицеты альбус
22. Силибинин - расторопша
23. Урсоловая кислота - тимьян, базилик, орегано
24. Витамин D3 - рыбий жир 
25. Withaferin а - Витаний снотворная (ashwaganda)

Основная причина, почему обычные химиотерапия и радиотерапия не производят каких-либо значительных улучшений в выживаемости при онкологических заболеваниях происходит потому, что раковые стволовые клетки являются устойчивыми к этим способам лечения. На самом деле, химиотерапия и лучевые воздействия, особенно еcли они используются вместе, способны увеличивать число и злокачественность стволовых раковых клеток в опухоли, и одновременно оказывают известный побочный эффект - дальнейшее повреждение иммунной системой пациента.

В этом новом исследовании рассматривается актуальность раковых стволовых клеток следующим образом: «Модель раковых стволовых клеток предполагает, что активизация опухоли регулируется небольшим подмножеством отдельных клеток со стволовыми характеристиками, называемыми раковыми стволовыми клетками (РСК). Такие РСК обладают свойствами самоподдержания и выживания через внутренние механизмы, которые способствуют резистентности опухоли к большинству химиотерапевтических препаратов. Неспособность искоренить РСК во время курсов терапии приводит к рецидиву опухоли и ее метастазированию. Недавние исследования были сосредоточены на понимании уникальных фенотипических свойств РСК в различных типах опухолей, а также сигнальные пути, лежащие в основе самоподдержания и их лекарственной устойчивости."

В настоящее время медицинская промышленность не в состоянии произвести даже один препарат, который нацелен именно на раковые стволовые клетки внутри опухоли, что также подтверждено в исследовании: «Если действительно активность РСК является важным критерием для оценки лечения рака, то следует констатировать, что до сих пор нет препаратов в клинической практике, которые предназначены специально против раковых стволовых клеток».

Способность избирательно уничтожать раковые клетки и раковые стволовые клетки, в частности, не трогая при этом обычные клетки организма, является чрезвычайно важным фактором в лечении. Именно поэтому, использование научных данных о природных веществах, способных бороться с основой злокачественных опухолей, уже сегодня дает шанс больным людям бороться за свою жизнь.

Источники информации:

 http://ar.iiarjournals.org

www.ncbi.nlm.nih.gov

A schematic representation of molecular signaling of cancer stem cell (CSC) and the effect of natural compounds on these molecular targets. ABC; Adenosine triphosphate (ATP)-binding cassette, ABCB1/G2; ABC subfamily B/G member ½, AP1; activator protein 1, BAD; BCL2-Associated Agonist Of Cell Death, APC; Adenomatous Polyposis Coli, BCL_XL; B-cell lymphoma-extra-large, BNIP3; BCL2/Adenovirus E1B 19kDa Interacting Protein 3, CSC (s); cancer stem cell (s), DAPK1; death-associated protein kinase 3, DLK1; Delta-Like 1 Homolog, GRB2; Growth Factor Receptor-Bound Protein 2, GSKb; Glycogen Synthase Kinase 3 Beta, Hh; Hedgehog,FRs2: Fibroblast Growth Factor Receptor Substrate 2, FN1; Fibronectin 1, HBP1; HMG-Box Transcription Factor 1, HSP90; heat shocking protein-90, IKB; Inhibitor Of Kappa Light Polypeptide Gene Enhancer In B-Cells, JUN; Jun Proto-Oncogene, LGR4; Leucine-Rich Repeat Containing G Protein-Coupled Receptor 4, MAML1; Mastermind-Like 1, MAPK; Mitogen-Activated Protein Kinase 1, MDR, multi-drug resistance; OCT-1; octamer-binding transcription factor 1,p53: protein 53 PI3K; Phosphatidylinositol-4,5-Bisphosphate 3-Kinase, Catalytic Subunit Alpha, PTEN; Phosphatase And Tensin Homolog RAS; Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog, RIN1; Ras And Rab Interactor 1, RAF1; Raf-1 Proto-Oncogene, Serine/Threonine Kinase, STAT; Signal transducer and activator of transcription; SMO; Smoothened, Frizzled Class Receptor, SUFU; Suppressor Of Fused Homolog, SOS; Son Of Sevenless Homolog,SMO; Smoothened, Frizzled Class Receptor, TNF; Tumor Necrosis Factor, TRAIL; tumor necrosis factor-related apoptosis induced ligand, WNT; Wingless-Type MMTV Integration Site Family.