ОЖИРЕНИЕ И ПОХУДЕНИЕ ЗАВИСЯТ ОТ ГЕНОВ, КОТОРЫМИ МОЖНО УПРАВЛЯТЬ

ожирение похудение

Многие люди с повышенным весом или ожирением подвергают себя повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний, высокого кровяного давления, различных типов рака и другим серьезным заболеваниям. При этом, лечение ожирения очень сложно и малоэффективно, в том числе и из-за отсутствия безопасных медицинских процедур. Поэтому многие научные коллективы ищут новые возможности влияния на жировые клетки. Недавно японские ученые смоги обнаружить несколько молекулярных механизмов, которые участвуют в процессе хранения и сжигания жира. 

Ученые из Окинавского Института науки и технологий длительное время занимались изучением генетических основ ожирения и полученные выводы из своей работы опубликовали 17 декабря 2015 года в одном из научных журналов.

Команда исследователей, с использованием мышиной модели, обнаружила, что животные, которые были лишены двух генов Cnot7 и Tob, не набирали вес даже при питании с высоким содержанием жиров в рационе. Когда ученые изучили жировую ткань этих мышей, то обнаружили, что подавление этих генов привело к серьезному повышению экспрессии белка Ucp1. Ранее было известно, что белок Ucp1, или термогенин, расположен в митохондриях адипоцитов бурой жировой ткани. Этот белок отвечает за выработку тепла и используется в качестве основного механизма согревания тела у новорожденных детей и у животных, которые впадают в спячку.


Также из ранних исследований известно, что люди, имеющие повышенный вес или ожирение, обладают гораздо меньшим уровнем содержания белка Ucp1 в жировых клетках.

 

 

Тогда команда японских ученых решила понять взаимосвязь между белками Cnot7, Tob и Ucp1. Как оказалось, для того, чтобы тучные клетки стали накапливать жир, необходимо ген Ucp1 прописать в матричной РНК, или mPHK. Стабильность этой mРНК Ucp1 позволяет управлять количеством белка Ucp1 в жировых клетках, что влияет на количество накопленного жира. У мышей с повышенном весом и высоким уровнем белков Cnot7 и Tob была обнаружена деградация мРНК Ucp1, что приводило к торможению выработки белка Ucp1.

Отличие этой научной работы от более ранних в том, что раньше ученые изучали синтез мРНК Ucp1 для увеличения выработки Ucp1, а команда японских ученых рассмотрели механизм деградации мРНК Ucp1. Как только мышей лишали белков Cnot7 и Tob, так мРНК Ucp1 было более стабильным и количество Ucp1 начинало расти. 

ВЛИЯНИЕ БЕЛКА UCP1 НА СОДЕРЖАНИЕ ЖИРА В КЛЕТКАХ
ВЛИЯНИЕ БЕЛКА UCP1 НА СОДЕРЖАНИЕ ЖИРА В КЛЕТКАХ

 

Источники информации:

www.cell.com

www.impactaging.com

www.sciencedaily.com

ПРИРОДА ПРОТИВ РАКА информирует читателей о существование натуральных веществ, способных увеличить экспрессию белка Ucp1 и тем самым заставить жировые клетки отдавать жир и накапливать его в гораздо меньших количествах.


К веществам, увеличивающих уровень Ucp1, относятся:
- смесь фукоксантина (каротиноида из бурых водорослей) и рыбьего жира 
- Олеуропеин, фенольного соединения из оливкового масла
- ресвератрол
- напиток мате из парагвайского падуба

 

ЕЩЕ ИНТЕРЕСНЫЕ НОВОСТИ ПО ТЕМЕ

Яндекс.Метрика

Оставить комментарий

Комментарии: 0