«Новое исследование с участием мышей свидетельствует о том, что питание с высоким содержанием жиров способствует резкому росту количества кишечных стволовых клеток, а также формирует пул другие клетки, которые ведут себя как стволовые клетки, то есть они могут бесконечно размножаться и дифференцироваться в другие типы клеток,» - сказал со-ведущий автор этой научной работы Semir Beyaz из Гарвардской медицинской школы. Эти стволовые клетки и похожие на них клетки, очень вероятно являются началом для появления опухоли кишечника. 

Это исследование стало продолжение другой работы ученых, в котором они показали, что люди, которые страдают ожирением, подвержены большему риску развития колоректального рака. Также было показано, что кишечные стволовые клетки, которые делятся всю свою жизнь, и есть клетки, которые с наибольшей вероятностью накапливают в себе мутации, вызывающие рак толстой кишки. Эти стволовые клетки живут в слизистой оболочке кишечника, известной как эпителий, и генерируют различные типы клеток, образующие этот эпителий.

Semir Beyaz и его коллеги исследовали возможную связь между этими стволовыми клетками и ожирением, которое связывает рак с питанием в течение 9-12 месяцев здоровых мышей рационом, на 60% состоящего из жира. При этом стоит учитывать, что типичная американская (западная) диета обычно содержит 20-40% жира. 

Результаты подобного питания достаточно быстро были обнаружены у животных. Мыши, питающиеся с высоким содержанием жиров, увеличили свой первоначальный вес на 30-50% и обладали более развитыми опухолями кишечника, чем мыши, которых кормили обычным рационом. Мыши, на высоко-жировом рационе питания, также показали серьезные изменения по линии кишечных стволовых клеток. Мало того, что они имели намного больше кишечных стволовых клеток, чем у мышей на обычной диете, но эти стволовые клетки также обладали возможностью активно развиваться.

"Эпидемиологическая связь между питанием с высоким содержанием жиров и раком толстой кишки часто звучала в течение многих последних лет, но базовые механизмы не были известны," – заметил Semir Beyaz. "Наше исследование впервые показало точные механизмы того, как питание с высоким содержанием жиров, регулирует функции кишечных стволовых клеток, и как это регулирование способствует образованию опухолей."

Когда кишечные стволовые клетки были извлечены из мышей и стали выращиваться в пробирке, то они стали создавать «мини-кишечник» гораздо охотнее, чем такие же кишечные стволовые клетки, но от мышей на обычной диете. Исследователи также обнаружили, что другая популяция клеток, известные как клетки-предшественники дифференцированных дочерних клеток из стволовых клеток, начали вести себя как стволовые клетки: они стали жить гораздо дольше, чем их обычная продолжительность жизни в течение несколько дней, и они тоже могли бы создать «мини-кишечник» при выращивании его вне организма. 

"Это действительно важно, поскольку известно, что стволовые клетки, распространенные в кишечнике, очень часто приобретают мутации, которые ведут к возникновению опухолей," – отметил Beyaz. "Не только несколько традиционных стволовых клеток, активированные питанием с высоким содержанием жиров, но и не-стволовые клеточные популяции теперь имеют возможность приобретать мутации, которые приводят к опухолям."

Исследователи также выявили определенные сигнал-проводящие пути, которые становятся гиперактивными при питании пищей с высоким содержанием жиров. Рецептор жирных кислот, известный как PPAR-дельта, реагирует на высокие уровни жира, изменяя метаболический процесс, который, в результате, позволяет клеткам сжигать жир в качестве источника энергии вместо привычных углеводов и сахаров. Известно, что рецептор PPAR-дельта также появляется для того, чтобы включить набор генов, важных для стволовых клеток. 

Сегодня ученые продолжают изучать связь активации рецептора PPAR-дельта с развитием рака толстой кишки, в надежде получить лекарственные препараты против опухолей, которые возникают при ожирении.

Источник информации: www.nature.com