Исследователи также отметили, что поодиночке эти препараты не являются эффективными против стволовых раковых клеток. "Большинство нынешних препаратов химиотерапии не убивает стволовые раковые клетки, которые являются клетками происхождения опухоли, а поражает только опухолевую массу смертных раковых клеток», - сказал доктор Muthusamy Thangaraju, биохимик в отделе биохимии и молекулярной биологии Университета Огасте.

"Выявленная нами комбинация лекарственных препаратов, возможно, потребует пересмотреть терапию для всех пациентов с диагнозом рака молочной железы, потому что эти препараты воздействуют на саму основу опухоли – стволовые клетки», - сказал автор исследования.

В настоящее время эти два препарата используются вместе, чтобы повысить эффективность другого агента - Тамоксифена, который обычно используется для лечения эстроген-рецептор положительного рака молочной железы. Около 70% раковых опухолей молочной железы обладают позитивными рецепторами для данного полового гормона. Taмоксифен снижает уровень эстрогена, блокируя его рецепторы, и клинический опыт свидетельствует, что эти дополнительные препараты снижают рецидивы у женщин с положительными рецепторами к эстрогену.

В своем исследовании ученые показали, что два этих дополнительных лекарства напрямую влияют, как минимум, на два основных пути, которые позволяют стволовым клеткам рака молочной железы, в том числе и миоэпителиальным клеткам, стимулировать распространение опухоли на кости или легкие. Эти препараты способствуют нормализации измененной экспрессии генов, что позволяет блокировать сигналы к росту опухоли.

Препарат 5-азацитидин является ингибитором белка DNMT1. Известно, что этот белок имеет важное значение для поддержания жизнедеятельности стволовых клеток нормальной молочной железы и здоровых тканей молочной железы, а также оказывает положительное влияние и на существование раковых стволовых клеток. Как оказалось, белок DNMT1 гораздо более сильно выражен при раке молочной железы, чем в здоровых тканях. Высокие уровни DNMT1 приводят к снижению экспрессии гена ISL1, который представляет собой естественный подавитель раковой опухоли и управляет механизмом контроля за стволовыми клетками. Когда ученые заблокировали белок DNMT1 в модели рака молочной железы, то смогли добиться уничтожения около 80 % раковых опухолей молочной железы, особенно наиболее агрессивных из них.

Также известно, что в развитии рака молочной железы оказывают помощь сигнальные молекулы RAD51AP1 и SPC25, которые обычно помогают восстановить повреждения ДНК, но в случае раковой опухоли эти молекулы способствуют росту и распространению рака. Бутират, который присутствует в значительных уровнях в грудном молоке, блокирует подобные молекулы, что позволяет тормозить рост злокачественной опухоли. 

Сегодня около 20-45% женщин с диагнозом рака молочной железы получат рецидив заболевания, который может произойти и через десятилетия после первоначального диагноза. Известно, что повышенный риск рецидива фиксируется у женщин, у которых диагноз рака молочной железы был диагностирован на поздних стадиях, и у тех, кто имел опухоли с HER2 положительными раковыми клетками. Все это говорит о том, что в организме многих женщин продолжает оставаться механизм, который может, даже после длительного перерыва, запустить рост раковой опухоли.

Источник информации: http://medicalxpress.com

ПРИРОДА ПРОТИВ РАКА обращает внимание читателей на существование натурального вещества – куркумина, который способен подавлять экспрессию гена DNMT1, что позволяет снизить активность стволовых раковых клеток и предотвратить рост или рецидив злокачественной опухоли.
Источник: 

Защитный эффект куркумина против фиброза печени посредством модуляции метилирования ДНК